Bibliografia generale

Bibliografia generale

1. Straub RH et al., Energy regulation and neuroendocrine-immune control in chronic inflammatory disease. J Intern Med, 2010,
267(6): 543-60
2. Straub RH, Evolutionary medicine and chronic inflammatory state-known and new concepts in pathophysiology. 2012, J MOL
MED (BERL) 90: 523-53
3. Tsigos C, Stefanaki C, Lambrou GI, Boschiero D, Chrousos GP, Stress and Inflammatory Biomarkers and Symptoms are Associated with Bio-Impedance Measures, Eur J Clin Invest. 2014 nov 28. doi: 10.1111/eci.12388.
4. Ippoliti F, Boschiero D, A Simple Non-Invasive Screening to Prevent Obesity through Body Composition Analysis (Bia-Acc)
J Obes Wt Loss Ther 2013, 3:169.
5. M Nater U; Fischer S; Ehlert U, Stress as a Pathophysiological Factor in Functional Somatic Syndromes, Current Psychiatry Reviews, Volume 7, Number 2, May 2011, pp. 152-169(18)
6. Ippoliti F1, Canitano N, Businaro R., Stress and obesity as risk factors in cardiovascular diseases: a neuroimmune perspective.
J Neuroimmune Pharmacol. 2013 Mar;8(1):212-26. doi: 10.1007/s11481-012-9432-6. Epub 2013 Jan 18.
7. Capuron L1, Poitou C, Machaux-Tholliez D, Frochot V, Bouillot JL, Basdevant A, Layé S, Clément K., Relationship between
adiposity, emotional status and eating behaviour in obese women: role of inflammation. Psychol Med. 2011 Jul;41(7):1517-28.
8. Kozlowska Kasia MBBS, PhD, Perspectives, Stress, Distress, and Bodytalk: Co-constructing Formulations with Patients Who
Presents with Somatic Symptoms, Harvard Review of Psychiatry: nov/dec 2013 – vol 21-Issue 6- p 314-333
9. Adam TC, Epel ES, Stress, eating and reward system, Physiol Behav 2007, 91: 449-458
10. Vachharajani V, Granger DN, Adipose tissue: a motor for the inflammation associated with obesity. 2009, IUBMB Life 61: 424-430
11. Kim JH, Bachmann RA, Chen J, Interleukin-6 and insulin resistance, 2009, Vitam Horm 80: 613-633
12. Huffman DM, Barzilai N, Role of visceral adipose tissue in aging. Biochim Biophys Acta, 2009, 1790: 1117-1123
13. Ellis KJ, Human body composition: in vivo methods. 2000, Physiol Rev, 80: 649-683
14. Heymsfield SB, Wang Z, Baumgartner RN, Ross R, Human body composition: advances in models and methods, 1997, Annu Rev
Nutr, 17: 527-558
15. Jaffrin My, Morel H, Body fluid volumes measurements by impedance: a review of bioimpedance spectroscopy (BIS) and
bioimpedance analysis (BIA) methods. Med Eng Phys 30: 1257-1269
16. Ruiz-Nunez B et al., Lifestyle and nutritional imbalances associated with western disease: causes and consequences of chronic
Systemic low grade inflammation in a evolutionary context. Journal on Nutritional Biochemistry 24, 2013, 1185-1201
17. Schaap LA, Pluijm SM, Deeg DJ, Visser M. Inflammatory markers and loss of muscle mass (sarcopenia) and strength. Am J Med.
2006 Jun;119(6):526.e9-17.
18. Szulc P, Munoz F, Marchand F, Chapurlat R. Rapid loss of appendicular skeletal muscle mass is associated with higher all-cause
mortality in older men: the prospective MINOS study. Am J Clin Nutr. 2010 May;91(5):1227-36. Epub 2010 Mar 17.
19. Kyle UG, Genton L, Hans D, Karsegard L, Slosman DO, Pichard C. J. Age-related differences in fat-free mass, skeletal muscle,
body cell mass and fat mass between 18 and 94 years, Eur J Clin Nutr., 2001 Aug;55(8):663-72.
20. Visser M, Pahor M, Taaffe DR, Goodpaster BH, Simonsick EM, Newman AB, Nevitt M, Harris TB. Relationship of interleukin-6 and
tumor necrosis factor-alpha with muscle mass and muscle strength in elderly men and women: the Health ABC Study. J Gerontol A
Biol Sci Med Sci. 2002 May;57(5):M326-32.
21. Toth MJ, Ades PA, Tischler MD, Tracy RP, LeWinter MM. Immune activation is associated with reduced skeletal muscle mass and
physical function in chronic heart failure. Int J Cardiol. 2006 May 10;109(2):179-87. Epub 2005 Jul 15.
22. David E. Brumbaugh,Tessa L. Crume,Kristen Nadeau,Ann Scherzinger and Dana Dabelea.Intramyocellular Lipid Is Associated with
Visceral Adiposity, Markers of Insulin Resistance, and Cardiovascular Risk in Prepubertal Children: The EPOCH Study.The Journal
of Clinical Endocrinology & Metabolism April 16, 2012.
23. Joerg C.W. Interer, William P.S. Steffee, W. Davy. Whole body protein turnover in aging man. Experimental Gerontology Vom 11,
Issue 3-4, 1976, Pg 79-87
24. Novak LP., Aging, total body potassium, fat-free mass, and cell mass in males and females between ages 18 and 85 years.
Gerontol. 1972 Oct;27(4):438-43.
25. S H Cohn, D Vartsky, S Yasumura, A Sawitsky, I Zanzi, A Vaswani, and K J Ellis. Compartmental body composition based
on total-body nitrogen, potassium, and calcium. The American Physiological Society
26. Sulli A, Montecucco CM, Caporali R, Cavagna L, Montagna P, Capellino S, Fazzuoli L, Seriolo B, Alessandro C,
Secchi ME, Cutolo M, Glucocorticoid effects on adrenal steroids and cytokine responsiveness in polymyalgia
rheumatica and elderly onset rheumatoid arthritis, Ann N Y Acad Sci. 2006 Jun;1069:307-14;
27. Sarzi-Puttini P, Atzeni F, Diana A, Doria A, Furlan R, Increased neural sympathetic activation in fibromyalgia
syndrome, Ann N Y Acad Sci. 2006 Jun;1069:109-17;
28. Geenen R, Van Middendorp H, Bijlsma JW, The impact of stressors on health status and hypothalamic-pituitary­
adrenal axis and autonomie nervous system responsiveness in rheumatoid arthritis, Ann N Y Acad Sci. 2006
Jun;1069:77-97;
29. Harbuz MS, Richards LJ, Chover-Gonzalez AJ, Marti-Sistac O, Jessop DS, Stress in autoimmune disease models,
Ann N Y Acad Sci. 2006 Jun;1069:51-61;
30. Demir H, Tanriverdi F, Ozogul N, Calis M, Kimap M, Ourak AC, Kelestimur F, Evaluation of the hypothalamic-pituitary­
adrenal axis in untreated patients with polymyalgia rheumatica and healthy controls, Scand J Rheumatol. 2006 May­
Jun;35(3):217 -23;
31. O’Kane M, Murphy EP, Kirby B, The role of corticotropin-releasing hormone in immune-mediated cutaneous
inflammatory disease, Exp Dermatol. 2006 Mar;15(3):143-53;
32. Hougee S, Faber J, Sanders A, Berg WB, Garssen J, Smit HF, Hoijer MA, Selective inhibition of COX-2 by a
standardized C02 extract of Humulus lupulus in vitro and its activity in a mouse model of zymosan-induced arthritis,
Pianta Med. 2006 Feb;72(3):228-33;
33. Gabay C, Interleukin-6 and chronic inflammation, Arthritis Res Ther. 2006;8 Suppl 2:S3. Epub 2006 Jul 28;
34. Hamminga EA, van der Lely AJ, Neumann HA, Thio HB, Chronic inflammation in psoriasis and obesity: implications for
therapy, Med Hypotheses. 2006;67(4):768-73. Epub 2006 Jun 15;
35. Richards HL, Ray DW, Kirby B, Mason D, Plant D, Main CJ, Fortune DG, Griffiths CE, Response of the hypothalamic­
pituitary-adrenal axis to psychological stress in patients with psoriasis, Br J Dennato!. 2005 Dee; 153(6): 1114-20;
36. Knoflach M, Kiechl S, Mayr A, Willeit J, Poewe W, Wick G, Allergie rhinitis, asthma, and atherosclerosis in the Bruneck and ARMY studies, Arch Intern Med. 2005 Nov 28;165(21):2521-6; .
37. Cutolo M, Villaggio B, Otsa K, Aakre O, Sulli A, Seriolo B, Altered circadian rhythms in rheumatoid arthritis patients play a role in the disease’s symptoms, Autoimmun Rev. 2005 Nov;4(8):497-502. Epub 2005 Jun 13;
38. Wolters M, Diet and psoriasis: experimental data and clinical evidence, Br J Dermato!. 2005 Oct;153(4):706-14;
39. Lukaczer D, Darland G, Tripp M, Liska D, Lerman RH, Schiltz B, Bland JS, A pilot trial evaluating Meta050, a proprietary combination of reduced iso-alpha acids, rosemary extract and oleanolic acid in patients with arthritis and fibromyalgia, Phytother Res. 2005 Oct;19(10):864-9;
40. Eijsbouts AM, van den Hoogen FH, Laan RF, Hermus AR, Sweep CG, van de Putte LB, Hypothalamic-pituitary­
adrenal axis activity in patients with rheumatoid arthritis, Clin Exp Rheumatol. 2005 Sep-Oct;23(5):658-64;
41. Bos JD, de Rie MA, Teunissen MB, Piskin G, Psoriasis: dysregulation of innate immunity, Br J Dermatol. 2005
Jun; 152(6}: 1098-107;
42. Yahiro K, Shirasaka D, Tagashira M, Wada A, Morinaga N, Kuroda F, Choi O, Inoue M, Aoyama N, Ikeda M, Hirayama
T, Moss J, Noda M, Inhibitory effects of polyphenols on gastric injury by Helicobacter pylori VacA toxin, Helicobacter.
2005 Jun;10(3):231-9;
43. Messmer EM, Ocular allergies, Ophthalmologe. 2005 May;1 02(5):527-43;
44. Goronzy JJ, Weyand CM, Rheumatoid arthritis, Immunol Rev. 2005 Apr;204:55-73;
45. Denburg JA, Hatfield HM, Cyr MM, Hayes L, Holt PG, Sehmi R, Dunstan JA, Prescott SL, Fish oil supplementation in pregnancy modifies neonatal progenitors at birth in infants at risk of atopy, Pediatr Res. 2005 Feb;57(2):276-81;
46. Groneberg DA, Bester C, Grutzkau A, Serowka F, Fischer A, Henz BM, Welker P, Mast cells and vasculature in atopic dermatitis-potential stimulus of neoangiogenesis, Allergy. 2005 Jan;60(1 ):90-7;
47. McBeth J, Chiu YH, Silman AJ, Ray D, Morriss R, Oickens C, Gupta A, Macfarlane GJ, Hypothalamic-pituitary-adrenal
stress axis function and the relationship with chronic widespread pain and its antecedents; Arthritis Res Ther.
2005;7(5):R992-R1000;
48. Mori TA, Beilin LJ, Omega-3 fatty acids and inflammation, Curr Atheroscler Rep. 2004 Nov;6(6):461-7;
49. Crofford LJ, Young EA, Engleberg NC, Korszun A, Brucksch CB, McClure LA, Brown MB, Demitrack MA, Basai circadian and pulsatile ACTH and corti sol secretion in patients with fibromyalgia and/or chronic fatigue syndrome,
Brain Behav Immun. 2004 Jul;18(4):314-25;
50. Barden AE, Mori TA, Dunstan JA, Taylor AL, Thornton CA, Croft KD, Beilin LJ, Prescott SL, Fish oll supplementation in pregnancy lowers F2-isoprostanes in neonates at high risk of atopy, Free Radic Res. 2004 Mar;38(3):233-9;
51. Raap U, Werfel T, Jaeger B, Schmid-Ott G, Atopic dermatitis and psychological stress, Hautarzt. 2003 Oct;54(10):925-
9;
52. Buske-Kirschbaum A, von Auer K, Krieger S, Weis S, Rauh W, Hellhammer D, Blunted cortisol responses to psychosocial stress in asthmatic children: a generai feature of atopic disease?, Psychosom Med. 2003 Sep­ Oct;65(5):806-10;
53. Buske-Kirschbaum A, Hellhammer OH, Endocrine and immune responses to stress in chronic inflammatory skin disorders, Ann N Y Acad Sci. 2003 May;992:231-40;
54. Cutolo M, Sulli A, Pizzorni C, Craviotto C, Straub RH, Hypothalamic-pituitary-adrenocortical and gonadal functions in
rheumatoid arthritis, Ann N Y Acad Sci. 2003 May;992:107-17;
55. Ataoglu S, Ozcetin A, Yildiz O, Ataoglu A, Evaluation of dexamethasone suppression test in fibromyalgia patients with
orwithout depression, Swiss Med Wkly. 2003Apr 19;133(15-16):241-4;
56. Eichenfield LF, Hanifin JM, Beck LA, Lemanske RF Jr, Sampson HA, Weiss ST, Leung DY, Atopic dennatitis and
asthma: parallels in the evolution of treatment. Pediatrics. 2003 Mar; 111 (3):608-16;
57. Harle P, Cutolo M, Scholmerich J, Straub RH, Rheumatoid arthritis – pathogenetic role of neuroendocrine axes and the
peripheral nervous system, Med Klin (Munich). 2002 Dec 15;97(12):720-9;
58. Simopoulos AP, Omega-3 fatty acids in inflammation and autoimmune diseases, J Am Coli Nutr. 2002 Oec;21(6):495-
505;
59. Gii A, Polyunsaturated fatty acids and inflammatory diseases, Biomed Pharmacother. 2002 Oct;56(8):388-96;
60. Tsigos C, Chrousos GP, Hypothalamic-pituitary-adrenal axis, neuroendocrine factors and stress, J Psychosom Res.
20020ct;53(4):865-71;
61. Harbuz M, Neuroendocrine function and chronic inflammatory stress, Exp Physiol. 2002 Sep;87(5):519-25;
62. Bennett RM, Adult growth hormone deficiency in patients with fibromyalgia, Curr Rheumatol Rep. 2002 Aug;4(4):306-
12;
63. Okifuji A, Turk DC, Stress and psychophysiological dysregulation in patients with fibromyalgia syndrome, Appl
Psychophysiol Biofeedback. 2002 Jun;27(2):129-41;
64. Mayser P, Mayer K, Mahloudjian M, Benzing S, Kramer HJ, Schill WB, Seeger W, Grimminger F, A double-blind, randomized, placebo-controlled trial of n-3 versus n-6 fatty acid-based lipid infusion in atopic dermatitis, JPEN J
Parenter Enteral Nutr. 2002 May-Jun;26(3):151-8;
65. Geenen R, Jacobs JW, Bijlsma JW, Evaluation and management of endocrine dysfunction in fibromyalgia, Rheum Ois
Clin North Am. 2002 May;28(2):389-404;
66. Cutolo M, Straub RH, Foppiani L, Prete C, Pulsatelli L, Sulli A, Boiardi L, Macchioni P, Giusti M, Pizzomi C, Seriolo B, Salvarani C, Adrenal gland hypofunction in active polymyalgia rheumatica. effect of glucocorticoid treatment on adrenal hormones and interleukin 6, J Rheumatol. 2002 Apr;29(4):748-56;
67. Mayser P, Grimm H, Grimminger F, n-3 fatty acids in psoriasis, Br J Nutr. 2002 Jan;87 Suppl1 :S77-82;
68. Cutolo M, Foppiani L, Minuto F, Hypothalamic-pituitary-adrenal axis impairment in the pathogenesis of rheumatoid arthritis and polymyalgia rheumatica, J Endocrinollnvest. 2002;25(10 Suppl):19-23;
69. Parker AJ, Wessely S, Cleare AJ, The neuroendocrinology of chronic fatigue syndrome and fibromyalgia, Psychol
Med. 2001 Nov;31(8):1331-45;

70. Morand EF, Leech M, Hypothalamic-pituitary-adrenal axis regulation of inflammation in rheumatoid arthritis, Immunol
Celi Biol. 2001 Aug;79(4):395-9;
71. Furse RK, Rossetti RG, Zurier RB, Gammalinolenic acid, an unsaturated fatty acid with anti-inflammatory properties, blocks amplification of IL-1 beta production by human monocytes, J Immunol. 2001 Jul 1;167(1 ):490-6;
72. Oekkers JC, Geenen R, Godaert GL, Glaudemans KA, Lafeber FP, van Ooornen LJ, Bijlsma JW, Experimentally
challenged reactivity of the hypothalamic pituitary adrenal axis in patients with recently diagnosed rheumatoid arthritis, Rheumatol. 2001 Jul;28(7):1496-504;
73. Neeck G, Crofford LJ, Neuroendocrine perturbations in fibromyalgia and chronic fatigue syndrome, Rheum Ois Clin
North Am. 2000 Nov;26(4):989-1002;
74. Straub RH, Gluck T, Cutolo M, Georgi J, Helmke K, Scholmerich J, Vaith P, Lang B, The adrenal steroid status in relation to inflammatory cytokines (interleukin-6 and tumour necrosis factor) in polymyalgia rheumatica, Rheumatology (Oxford). 2000 Jun;39(6):624-31;
74. Torpy DJ, Papanicolaou DA, Lotsikas AJ, Wilder RL, Chrousos GP, Pillemer SR, Responses of the sympathetic nervous system and the hypothalamic-pituitary-adrenal axis to interleukin-6: a pilot study in fibromyalgia, Arthritis Rheum. 2000 Apr;43(4):872-80;
75. Mastorakos G, llias I, Relationship between interleukin-6 (IL-6) and hypothalamic-pituitary-adrenal axis hormones in
rheumatoid arthritis, Z Rheumatol. 2000;59 SuppI2:lIfi5-9;
76. Eijsbouts AM, Murphy EP, The role of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis in rheumatoid arthritis, Baillieres Best
Pract Res Ciin Rheumatol. 1999 Dec;13(4):599-613;
77. Winfield J8, Pain in fibromyalgia, Rheum Dis Clin North Am. 1999 Feb;25(1):55-79;
78. Oemir H, Kelestimur F, Tunc M, Kimap M, Ozugul Y, Hypothalamo-pituitary-adrenal axis and growth hormone axis in patients with rheumatoid arthritis, Scand J Rheumatol. 1999;28(1):41-6;
79. Buske-Kirschbaum A, Jobst S, Hellhammer OH, Altered reactivity of the hypothalamus-pituitary-adrenal axis in patients with atopic dermatitis: pathologic factor or symptom?, Ann N V Acad Sci. 1998 May 1;840:747-54;
80. Demitrack MA, Crofford LJ, Evidence for and pathophysiologic implications of hypothalamic-pituitary-adrenal axis dysregulation in fibromyalgia and chronic fatigue syndrome, Ann N Y Acad Sci. 1998 May 1;840:684-97;
81. Crofford lJ, The hypothalamic-pituitary-adrenal stress axis in fibromyalgia and chronic fatigue syndrome, Z Rheumatol. 1998;57 SuppI2:67-71;
82. Jongen-Lavrencic M, Peeters HR, Wognum A, Vreugdenhil G, Breedveld FC, Swaak AJ, Elevated levels of
intlammatory cytokines in bone marrow of patients with rheumatoid arthritis and anemia of chronic disease, J Rheumatol. 1997 Aug;24(8): 1504-9;
83. Buske-Kirschbaum A, Jobst S, Psych O, Wustmans A, Kirschbaum C, Rauh W, Hellhammer D, Attenuated free
cortisol response to psychosocial stress in children with atopic dermatitis, Psychosom Med. 1997 Jul-Aug;59(4):419-
26;
84. Di Girolamo N, Visvanathan K, lloyd A, Wakefield D, Expression of TNF-alpha by human plasma cells in chronic
intlammation, J leukoc Biol. 1997 Jun;61 (6):667-78;
85. Calder PC, n-3 polyunsaturated fatty acids and cytokine production in health and disease, Ann Nutr Metab.
1997;41(4):203-34;
86. Crofford LJ, Engleberg NC, Demitrack MA, Neurohormonal perturbations in fibromyalgia, Baillieres Clin Rheumatol.
1996 May; 10(2):365-78;
87. Nishioka T, Kurokawa H, Takao T, Kumon V, Nishiya K, Hashimoto K, Differential changes of corticotropin releasing
hormone (CRH) concentrations in plasma and synovial fluids of patients with rheumatoid arthritis (RA), Endocr J. 1996
Apr;43(2):241-7.
88. Biol Psychol. 2005 Feb;68(2):147-62.Cardiac Vagal Tone, defensiveness, and motivational style. Movius HL, Allen JJ.
89. Psychosom Med. 1994 May-Jun;56(3):181-6.Low vagal activity as mediating mechanism for the relationship between personality
factors and gastric symptoms in functional dyspepsia. Haug TT, Svebak S, Hausken T, Wilhelmsen I, Berstad A, Ursin H
90. Cardiol J. 2010;17(6):638-44.Vagus nerve stimulation: A new approach to reduce heart failure. Klein HU, Ferrari GM
91. Am J Cardiol. 1997 Aug 1;80(3):302-5.Differing effects of age on heart rate variability in men and women. Stein PK, Kleiger RE,
Rottman JN.
92. J Manipulative Physiol Ther. 2007 Jun;30(5):374-9.Effect of age and sex on heart rate variability in healthy subjects. Zhang J.
Pacing Clin Electrophysiol. 1996 Nov;19(11 Pt 2):1863-6.Changes in heart rate variability with age. Reardon M, Malik M.
93. Am J Cardiol. 2010 Apr 15;105(8):1181-5. Epub 2010 Feb 20.Relation of high heart rate variability to healthy longevity. Zulfiqar U,
Jurivich DA, Gao W, Singer DH.
94. Int J Geriatr Psychiatry. 2006 Feb;21(2):147-50.Differences in heart rate variability between depressed and non-depressed
elderly.van der Kooy KG, van Hout HP, van Marwijk HW, de Haan M, Stehouwer CD, Beekman AT.
95 Swiss Med Wkly. 2004 Sep 4;134(35-36):514-22. Heart rate variability: a noninvasive electrocardiographic method to measure the
autonomic nervous system. Sztajzel J.
96. Am Heart J. 1994 May;127(5):1376-81.Heart rate variability: a measure of cardiac autonomic tone. Stein PK, Bosner MS, Kleiger
RE, Conger BM.
97. Indian Pacing Electrophysiol J. 2003 Jan-Mar; 3(1): 34–40. Heart Rate Variability Analysis in General Medicine. Yi Gang, MD,
and Marek Malik, PhD, MD, FACC, FESC.
98. Am J Cardiol. 2013 May 16. Relation of Short-Term Heart Rate Variability to Incident Heart Failure (from the Multi-Ethnic Study of
Atherosclerosis). Shah SA, Kambur T, Chan C, Herrington DM, Liu K, Shah SJ.
99. Ann NY Acad Sci. 2006 Nov;1088:361-72. Beyond heart rate variability:vagal regulation of allostatic systems. Thayer JF,SternbergE
100. Swiss Med Wkly. 2004 Sep 4;134(35-36):514-22. Heart rate variability: a noninvasive electrocardiographic method to measure the
autonomic nervous system. Sztajzel J.
101. Psychoneuroendocrinology. 2008 Nov;33(10):1305-12. doi: 10.1016/j.psyneuen.2008.08.007. Epub 2008 Sep 25.The relationship
between heart rate variability and inflammatory markers in cardiovascular diseases. Haensel A, Mills PJ, Nelesen RA, Ziegler MG,
Dimsdale JE.
102. Clin Rheumatol. 2012 Sep;31(9):1377-81. doi: 10.1007/s10067-012-2015-3. Epub 2012 Jun 7.Decreased heart rate variability in
patients with psoriatic arthritis. Gaydukova I, Rebrov A, Nikitina N, Poddubnyy D.
103. Published online 2012 May 10. Heart Rate Variability Predicts Cell Death and Inflammatory Responses to Global Cerebral Ischemia.
Greg J. Norman, Kate Karelina, Gary G. Berntson, John S. Morris, Ning Zhang, and A. Courtney DeVries.
104. Psychosom Med. 2007 Nov;69(8):709-16. Epub 2007 Oct 17.Stimulated production of proinflammatory cytokines covaries inversely
with heart rate variability. Marsland AL, Gianaros PJ, Prather AA, Jennings JR, Neumann SA, Manuck SB.
105. Am Heart J. 2008 Oct;156(4):759.e1-7. doi: 10.1016/j.ahj.2008.07.009.Decreased heart rate variability is associated with higher
levels of inflammation in middle-aged men. Lampert R, Bremner JD, Su S, Miller A, Lee F, Cheema F, Goldberg J, Vaccarino V.
106. Int J Psychophysiol. 2012 Dec;86(3):269-75. doi: 10.1016/j.ijpsycho.2012.10.004. Epub 2012 Oct 13.The relationships among heart
rate variability, executive functions, and clinical variables in patients with panic disorder. Hovland A, Pallesen S, Hammar Å, Hansen
AL, Thayer JF, Tarvainen MP, Nordhus IH.
107. J Cardiovasc Dis Res. 2011 Apr;2(2):115-22. Heart rate variability study of childhood anxiety disorders. Sharma RK, Balhara YP,
Sagar R, Deepak KK, Mehta M.
108. Acta Paediatr. 2010 Apr;99(4):604-11. Epub 2010 Jan 28.Heart rate variability (HRV) in adolescent females with anxiety disorders
and major depressive disorder. Henje Blom E, Olsson EM, Serlachius E, Ericson M, Ingvar M.
110. Am Heart J. 2000 Oct;140(4 Suppl):77-83.Heart rate variability in depressive and anxiety disorders. Gorman JM, Sloan RP.
111. Aust N Z J Psychiatry. 2012 Oct;46(10):946-57. Epub 2012 Apr 23.Mind and heart: heart rate variability in major depressive disorder
and coronary heart disease a review and recommendations. Stapelberg NJ, Hamilton-Craig I, Neumann DL, Shum DH,
McConnellH.
112. Basic Res Cardiol. 2013 May;108(3):345. Vagal stimulation triggers peripheral vascular protection through the cholinergic anti-
inflammatory pathway in a rat model of myocardial ischemia/reperfusion. Zhao M, He X, Bi XY, Yu XJ, Gil Wier W, Zang WJ.
113. Cleve Clin J Med. 2009 Apr;76 Suppl 2:S23-6. Vagal tone and the inflammatory reflex. Thayer JF.
114. BMC Complement Altern Med. 2012; 12(Suppl 1): P46. Assessment of autonomic tone at rest and during meditation in a longitudinal
study of an eight-week meditation intervention. G Desbordes, R Barbieri, L Citi, S Lazar, L Negi, C Raison, and E Schwartz
115. Medicine and Science in Sports and Exercise [2013]. High-Intensity Interval Exercise Improves Vagal Tone and Decreases
Arrhythmias in CHF. Guiraud T, Labrunee M, Gaucher-Cazalis K, Despas F, Meyer P, Bosquet L, Gales C, Vaccaro A, Bousquet M,
Galinier M, Sénard JM, Pathak A.
116. Shock. 2007 Nov;28(5):549-53.Depressed heart rate variability is associated with high IL-6 blood level and decline in the blood
pressure in septic patients. Tateishi Y, Oda S, Nakamura M, Watanabe K, Kuwaki T, Moriguchi T, Hirasawa H.
117. Kardiol Pol. 2005 Nov;63(5):478-85; discussion 486-7.Cytokines and heart rate variability in patients with chronic heart
failure.Straburzyńska-Migaj E, Ochotny R, Wachowiak-Baszyńska A, Straburzyńska-Lupa A, Leśniewska K, Wiktorowicz K,
Cieśliński A.
118. J Cardiol. 2013 Apr 20. pii: S0914-5087(13)00090-7. An inverse correlation between TNF alpha serum levels and heart rate
variability in patients with heart failure. Nikolic VN, Jevtovic-Stoimenov T, Stokanovic D, Milovanovic M, Velickovic-Radovanovic R,
Pesic S, Stoiljkovic M, Pesic G, Ilic S, Deljanin-Ilic M, Marinkovic D, Stefanovic N, Jankovic SM.
119. Brain Behav Immun. 2008 May;22(4):461-8. Epub 2007 Oct 30.Relationship between heart rate variability, interleukin-6, and soluble
tissue factor in healthy subjects. von Känel R, Nelesen RA, Mills PJ, Ziegler MG, Dimsdale JE.
120. A. Barbiero, Punti dolorosi. Neuroriflesoterapia personalizzata. Cleup Ed. Università di Padova. 2013
121. Manchikanti L, et al. An Update of Comprehensive Evidence-Based Guidelines for Interventional Techniques in Chronic
SpinalPain.Part II: Guidance and Recommendations.. 
Pain Physician 2013;16:S49-S283.
122. Van Buyten JP, et al. “The failed back surgery syndrome”: Definition and therapeutic 
algorithms — An update. European Journal
of Pain Supplements 2010;4:273–286.
123. Rossana Dezzoni, Anna Poggi, Manuela Soiat, Marino Viviani, Giorgio Berlot.
DAI-MPTIE (Dipartimento ad attività integrata di
Medicina Perioperatoria, Terapia Intensiva ed Emergenza) Ambul. di Terapia del Dolore, Osp. di Cattinara, Trieste. 
A.I.R.A.S.
FBSS (failed back surgery syndrome): Controllo del dolore e miglioramento della qualità di vita con tecniche riflessoterapiche– Atti
XXVIII Congresso Nazionale S.I.R.A.A. Aosta, 4-5 ottobre 201
124. Nahler G, Metelmann H, Sperber H, Terapia della gonartrosi con Zeel versus acido ialuronico. Risultati di uno studio clinico
controllato randomizzato. Orthopadische Praxis, 1996, 5. (in italiano da La Medicina Biologica 1997/2; 11-16)
125. Weiser M, Strosser W, Klein P, Trattamento omeopatico delle sindromi vertiginose versus farmaci convenzionali. Risultati di uno
studio clinico in doppio cieco randomizzato. Archives of Otolaryngology – Head and neck Surgery (American Medical Association),
1998, August. (In italiano da La Medicina Biologica 1999/1: 43-44)
126. Maronna U, Weiser M, Klein P, Studio comparativo: Zeel versus Diclofenac. Orthopadische Praxis, 2000, 5. (in italiano da La
Medicina Biologica, 1999/4; 74. NdR l’abstract è stato pubblicato in italiano prima del testo in tedesco. E’ disponibile la traduzione
integrale in italiano non pubblicata)
127. Stam C, Bonnet M.S., Van Haselen RA, Effiicacia e sicurezza di un gel omeopatico nel trattamento del dolore lombare acuto:
sperimentazione multicentrica, randomizzata in doppio cieco. British Homeopathic Journal, 2001/90, 21-28
128. Wolschner U, Strosser W, Weiser M, Klein P, Terapia delle vertigini: Cocculus-Heel versus dimenidrinato. Risultati di uno studio
multicentrico controllato. Biologische Medizin, 2001, 4. (in italiano da La Medicina biologica, 2002/1; 15-20)
129. Haase R1, Piatkowski J, Ziemssen T. Long-term effects of Bio-Electromagnetic-Energy Regulation therapy on fatigue in patients
with multiple sclerosis. Altern Ther Health Med. 2011 Nov-Dec;17(6):22-8.
130. Piatkowski J1, Kern S, Ziemssen T. Effect of BEMER magnetic field therapy on the level of fatigue in patients with multiple sclerosis:
a randomized, double-blind controlled trial. J Altern Complement Med. 2009 May;15(5):507-11. doi: 10.1089/acm.2008.0501.
131. Mostert S1, Kesselring J. Effect of pulsed magnetic field therapy on the level of fatigue in patients with multiple sclerosis—a
randomized controlled trial. Mult Scler. 2005 Jun;11(3):302-5.
132. Walther M1, Mayer F, Kafka W, Schütze N. Effects of weak, low-frequency pulsed electromagnetic fields (BEMER type) on gene
expression of human mesenchymal stem cells and chondrocytes: an in vitro study. Electromagn Biol Med. 2007;26(3):179-90.
133. Tartaglia F., Estetica sanitaria, Editore Libreria Universitaria.it, 1° edizione, settembre 2009.
134.Tsigos C, Stefanaki C, Lambrou GI, Boschiero D, Chrousos GP, Stress And Inflammatory Biomarkers And Symptom Are Associated With Bio-Impedance Measures, Eur J Clin Invest. 2014 Nov 28. Doi: 10.1111/eci.12388.
135. Gimeno D., Kivimäki M., Brunner E.J., Elovaini M. Associations of C-reactive protein and interleukin-6 with cognitive symptoms of depression: 12-year follow-up of the Whitehall II study o Psycho Med vol 39, issue 3 march 2009, pp 413-423
136. MacfarlaneGl et all., Eular revised recommendations for the management of fibromyalgia, Ann Rheum Dis, 2016 jul 4. pii: annrehumdis-2016-209724. don: 10.1136/annrheumdis-2016-209724

Medicina anti-aging

Medicina antiaging

vivere meglio, anche di più

Senza titolo-1

Non solo un prolungamento della vita,
ma una vita vissuta con le minori limitazioni quotidiane.

Un viaggio coraggioso e risoluto verso la salute!

Potremo definire la medicina antiaging semplicemente come una buona gestione di un normale invecchiamento (antiaging management). L’intervento medico in questo caso sarà indirizzato  a migliorare la nostra qualità di vita e raggiungere un maggior benessere psicofisico.
Qualora invece siano già presenti alterazioni dei parametri fisiologici o psichici, si agirà su un processo in atto di invecchiamento precoce o patologico.
Il “target” cui si rivolge la medicina antiaging, essendo prevalentemente azione preventiva, non è la popolazione anziana, ma principalmente una popolazione giovane, perché già dopo i 20 anni inizia una lenta fisiologica involuzione dei vari sistemi funzionali del nostro organismo, come quello metabolico o immunitario.
Sarà dunque in una fase non avanzata della nostra vita che l’intervento “antiaging” potrà avere maggior efficacia.

Numerosi sono i comportamenti, stili di vita e fattori di rischio statisticamente correlati ad un aumento della mortalità: i fattori più conosciuti dalla popolazione, ma non in assoluto i più rilevanti, sono l’ipertensione e il fumo di tabacco.
A questi tuttavia se ne aggiungono molti altri, come il sovrappeso e obesità, il rialzo della glicemia ematica e colesterolo LDL, la sedentarietà, l’uso di alcool, l’eccessiva assunzione di grassi idrogenati, la scarsa assunzione di grassi polinsaturi, di pesce, di frutta e verdura. (The preventable causes of death in the United States: comparative risk assessment of dietary, lifestyle, and metabolic risk factors. Danaei G1, Ding EL, Mozaffarian D, Taylor B, Rehm J, Murray CJ, Ezzati M. PLoS Med. 2009 Apr 28;6(4): e1000058. doi: 10.1371/journal.pmed.1000058. Epub 2009 Apr 28.)

Inoltre, una riduzione degli ormoni sessuali femminili (estrogeni) e maschili (testosterone) coincidenti con la menopausa e l’andropausa (mediamente tra i 45 e i 55 anni), è responsabile di un declino delle condizioni fisiche , psichiche, e più in generale, di un invecchiamento e mortalità precoce. Tra i sintomi principali legati a questi fattori ormonali ricorrono la stanchezza cronica, depressione, riduzione delle ore di sonno, diminuzione della libido e propensione all’accumulo di tessuto adiposo.

Un miglioramento dello stile di vita è in grado di influenzare i livelli ormonali e ridurre la mortalità precoce. Ne è un caratteristico esempio la popolazione di Okinawa, isola del Giappone, i cui abitanti sono tra i più longevi e in salute del pianeta, e le cui abitudini di vita e alimentari vengono considerate ottimali: frutta, verdura, pesce, grassi di buona qualità, alimenti ricchi di vitamine, sali minerali e antiossidanti, esercizio fisico e indipendenza dai propri figli fino ad età avanzata, aspetti psicologici improntati all’ottimismo e forte spiritualità …

La medicina antiaging non deve essere quindi solo un prolungamento della vita (l’aspettativa di vita è già aumentata considerevolmente negli ultimi 50 anni), ma una vita vissuta senza più o meno gravi limitazioni delle attività quotidiane. Al contrario, in questi ultimi decenni, assieme all’aumento dell’aspettativa di vita è aumentato anche il numero di anni da vivere con disabilità.

Per realizzare i nostri obiettivi si dovranno ricercare le alterazioni funzionali e i sintomi, inizialmente solo vaghi e aspecifici (vedi M.U.S.), anche se talvolta tutt’altro che irrilevanti. Questi, pur non ancora inquadrabili in una malattia o sindrome ben codificata, sono spesso sottovalutati dal medico: cefalea miotensiva, nausea, vertigini, disturbi digestivi e colon irritabile, ansia, attacchi di panico …
Il persistere di sintomi “MUS” e di specifiche alterazioni dei parametri fisiologici al test di impedenziometria clinica multi-compartimentale (Bibliografia generale, 134) e ad altri tests neurofisiologici,  può portare entro 3-5 anni allo sviluppo di una vera e propria malattia, acuta o cronico-degenerativa.
L’attuale medicina, quella più spesso offerta nei nostri ospedali o ambulatori, è solitamente poco incline alla prevenzione, ed opera quando i sintomi sono già manifesti ed evidenti. Il nostro medico generale o specialista, ad esempio, può prescrivere a carico del SSN, accertamenti diagnostici solo quando la patologia ha raggiunto una determinata gravità o abbia già avuto delle conseguenze gravi: ad esempio una prescrizione di densitometria ossea può essere fatta solo se si è già verificata una frattura da fragilità … , ovvero a malattia già presente.

Al contrario la Medicina Funzionale prevede un’azione di contrasto prima che la malattia vera e propria si presenti. Trae origine dalle più recenti scoperte scientifiche e si focalizza sulla funzione fisiologica e sugli scostamenti da range di normalità, e non solo sul sintomo e la correzione di questo.
E’ una medicina che si basa sui risultati della più recente ricerca e su pubblicazioni mediche internazionali ad alto impact factor.

Esistono malattie molto diffuse nelle società occidentali, come ad esempio la sindrome metabolica (insulino-resistenza o iperinsulinemia, obesità, diabete tipo 2, ipertensione arteriosa), ma anche numerosi tumori, malattie neurologiche come la sclerosi multipla, il Parkinson, malattie autoimmuni ed altre ancora, strettamente legate a scorretti stili di vita, tutte convergenti verso una infiammazione sistemica cronica di basso grado (Bibliografia generale, 1-119). E’ questa uno stato di “pre-patologia” che funziona da forte impulso nei confronti di queste gravi patologie e può essere considerata come una delle più importanti recenti scoperte della ricerca.

In relazione all’infiammazione sistemica cronica di basso grado, si hanno alterazioni del sistema neurovegetativo, alterazioni ormonali, aumento del tessuto adiposo e produzione di citochine infiammatorie (tra cui IL1, IL6, TNF-alfa).
Il trattamento e la prevenzione non si basa su costosi o invasivi farmaci, ma prevalentemente su metodologie naturali  di autoregolazione, in controtendenza rispetto ad un andamento generale aggressivo e “consumistico” della medicina.

I presupposti che sono alla base della medicina antiaging qui applicata sono:

1) Valutazione previsionale

È attuata attraverso l’analisi di più elementi (circa 60 parametri organici) che valutano la funzione metabolica,  quella neuro-funzionale e indici generali di salute, ad esempio l’HRV (variabilità della frequenza cardiaca), importanti per la comprensione delle influenze di regolazione del sistema neuro-vegetativo e cerebrale.

2) Prevenzione personalizzata

Sulla base della personale situazione fisiologica o delle proprie disfunzioni è possibile quindi rallentare il processo di invecchiamento, sia quello fisiologico-normale che quello precoce o patologico, ma anche fare prevenzione di una vasta gamma di gravi malattie.

3) Compliance

Ovvero aderenza naturale e poco faticosa alle strategie di comportamento suggerite dal medico attraverso un coinvolgimento attivo nel processo di prevenzione / cura e dalla comprensione dei meccanismi messi in atto. Ciò nasce da un’aperta comunicazione: un’alleanza medico – soggetto che desidera attuare concrete azioni di miglioramento delle proprie prestazioni psicofisiche nel tempo.

 

La medicina antiaging si concretizza attraverso i seguenti interventi:

corrette sequenze alimentari individualizzate”: alimentazione antinfiammatoria
nutraceutica (supplementazione alimentare di microelementi, sali minerali, vitamine, fitoelementi, proteine, aminoacidi, ecc., utili qualora l’alimentazione e/o lo stile di vita non risultino sufficienti a mantenere una corretta omeostasi)
riabilitazione fisico-motoria (massa muscolare, capacità aerobica, postura, forza, velocità, resistenza, equilibrio …)
– controllo dello stress emotivo e degli stress cronici più in generale
miglioramento complessivo dello stile di vita (lifestyle), attraverso un insieme di comportamenti quotidiani mirati al miglioramento della qualità di vita e alla prevenzione delle malattie croniche.

Senza tidtolo-1

Eventuali sintomi dolorosi dovranno essere trattati con il minor grado possibile di invasività, tossicità ed effetti collaterali, attraverso un uso “discreto” ed essenziale dei farmaci tradizionali (antiinfiammatori, cortisonici, ecc.) sostituiti, quando possibile, da farmaci low dose, omeopatici o omotossicologici scelti sulla base di una comprovata efficacia ed evidenza scientifica (EBM) e la “Good Clinical Practice” (Bibliografia generale, 124-128).

Si utilizzeranno, nel rispetto di una medicina etica:

  • tecniche di neuro-agopuntura (Bibliografia generale, 120-123) e micro-infiltrazioni locali low dose.
  • terapia manuale ortopedica, miofasciale, osteopatica, rieducazione posturale e massaggio .

Infiammazione sistemica cronica

Infiammazione sistemica cronica low grade

… malattia subdola di recente scoperta.
E’ terreno di sviluppo di gravi malattie acute e croniche,
oltre che di invecchiamento precoce

Alla ricerca del killer misterioso

1) narrazione
(n.d.r. prologo “semiserio” per migliorare la compliance e attenzione del lettore nei confronti di un argomento “serio” e poter così prevenire gravi e frequenti malattie)

Nonostante gli incredibili successi della chirurgia robotica, della genomica, della bioingegneria medica applicata ai materiali, ai farmaci, ai tessuti bioartificiali o ibridi e quant’altro, rimane ancora una banda di assassini, killers e “malintenzionati” che da sempre sfugge anche ai più ostinati e pervicaci medici-detective.

Senza titolo-1

Dopo una lunga ricerca di indizi e segni (recenti importanti studi scientifici europei e statunitensi), nell’intento di formulare ipotesi e di analizzare nei più piccoli dettagli la scena del delitto, si è arrivati alla risoluzione del “caso”, come nei migliori “gialli”.

2) descrizione generale della malattia
Ruolo determinante nello sviluppo di un gran numero di malattie, si è scoperto, è l’infiammazione sistemica cronica low grade (di basso grado)(nel testo ISC).

Ci sono infatti gravi malattie come il diabete, malattie cardiovascolari, numerosi tumori, malattie degenerative, che hanno questo stesso denominatore comune.
Si tratta di una condizione patologica subdola, talvolta occulta per anni, dalle conseguenze importanti e di rilevante insospettata frequenza (Bibliografia generale).

3) sintomi prodromici
Tali gravi patologie possono essere precedute, talvolta per lungo tempo, da una serie di disturbi aspecifici e solo funzionali, anche non trascurabili (M.U.S. o Medically Unexplained Symptoms), spesso ignorati dalla medicina fino ad ora, in quanto non evidenziabili da esami di routine (Rx, esami ematologici …).

4) antropogenesi
La genesi di questo stato infiammatorio, in realtà, è da ricercare lontano, nello “sviluppo” dell’uomo e nelle modifiche del suo ambiente fisico, sociale ed in particolar modo nelle accresciute necessità di reperimento di alimenti con caratteristiche di alta e sana qualità. Tale necessità è in rapporto sia al suo aumentato bisogno nel corso dell’evoluzione (grande sviluppo del volume cerebrale), sia per l’enorme sviluppo demografico mondiale che ha richiesto una produzione alimentare di massa (di scarsa qualità).

Dal punto di vista antropologico infatti, l’uomo attuale, l’uomo moderno (homo sapiens sapiens), presenta un genoma pressoché identico a quello posseduto dai nostri antenati di 1,5 milioni di anni fa (homo erectus, migrato dall’africa orientale all’asia), quando invece le condizioni attuali di vita e di alimentazione sono radicalmente cambiate.

La genesi dell’ISC sta proprio qui. E’ la difficolta di adattamento del nostro sistema immunitario a quello che è il diverso stile di vita dei paesi industrializzati.

5) cause specifiche di insorgenza di ISC
Fattori pro-infiammatori sono quindi prevalentemente alimentari, ma riguardano anche lo stile di vita più in generale. Ricordiamo sinteticamente i principali:

– Eccessivo consumo di grassi saturi di origine animale e vegetale (carne, latte, burro, strutto, olio di palma, cocco, ecc.)
– Acidi grassi trans di origine industriale
– Scarso introito di acidi grassi polinsaturi a lunga catena di tipo omega 3 (pesce)
– Scarsa quantità di fibre vegetali
– Scarsa quantità di frutta e verdura
– Eccessivo uso di carboidrati ad alto indice glicemico
– Alterata distribuzione degli alimenti nel corso della giornata (non rispettando i fisiologici cicli cicardiani metabolici-ormonali)
– Distress cronico (psico-emotivo, ma non solo)
– Scarsa attività fisica (talvolta anche un eccesso)
– Deficit di sonno, o spostamento dell’addormentamento ad ore non fisiologiche e più tardive
– Inquinamento ambientale e fumo di sigaretta
– Infezioni e infiammazioni acute risolte parzialmente o troppo velocemente per uso di terapie farmacologiche soppressive

6) cause generali (gruppi di stress cronico)
In sintesi l’ISC può essere innescata da vari stress cronici, quali quelli di tipo:

– Metabolico: alimentazione scorretta, malattia cronica, farmaci …
– Fisico: sedentarietà e sarcopenia (ridotta massa muscolare), sovraccarico sportivo, lavoro pesante, riduzione delle ore di sonno, aumento dell’età …
– Emotivo: traumi e incidenti, lutti, maltrattamenti fisici o psichici, riduzione dello status socio-economico, divergenze tra valori propri e sociali comuni, fattori ereditari o acquisiti durante il periodo fetale …

7) ancora antropologia
Tornando per un momento alle osservazioni antropologiche, possiamo notare come lo sviluppo del cranio dell’uomo (e parimenti il suo volume cerebrale) si è sviluppato, andando dall’astralopitecus afarensis, volume cerebrale di 400 cm3, ai 1450 cm3 dell’homo sapiens sapiens.

Senza titolo-2

Le conseguenze di ciò si sono riflesse sul bilancio energetico e sul metabolismo dell’uomo: il cervello dello scimpanzè consuma il 10% del proprio metabolismo basale (a riposo) contro 25% dell’uomo moderno. In condizioni di stress psichico, ancora, ci potrà essere un ulteriore importante dispendio energetico, anche del 50%. Il deficit energetico risultante dovrà essere coperto dall’utilizzo dei depositi di glicogeno muscolare (danno muscolare).

8) conseguenze specifiche (patogenesi)
In condizioni di stress cronico (di qualunque tipo) si avrà dunque una riduzione della massa muscolare, già spesso depauperata dalla sedentarietà. Lo stress attiva ancora l’asse ormonale ipotalamo-ipofisi-surrenalico con aumento dell’ormone cortisolo  e catabolismo-riduzione muscolare,  oltre all’attivazione del sistema nervoso simpatico.

In sintesi, si potrà avere:

– rialzo dell’ormone cortisolo  e dell’angiotensina (ipertensione arteriosa)
– aumento di adrenalina e noradrenalina (sistema nervoso simpatico sovra-stimolato)
aumento della glicemia ematica > iper-insulinemia > resistenza insulinica > diabete (DM2)
aumento del tessuto adiposo (specialmente pericoloso quello addominale) sia da alimentazione non idonea che per via metabolica indiretta.
Qui avviene un’ipertrofia-iperplasia delle cellule adipose  > richiamo di macrofagi (cellule del sistema immunitario) >  produzione di importanti fattori pro-infiammatori (interlochine IL2, IL6, TNFalfa).
– la combinazione di sovrappeso/obesità, iperglicemia, ipertensione arteriosa e dislipidemia (aumento degli acidi grassi liberi o FFA) causa aumento del rischio cardio-vascolare: infarto miocardico, ictus, ischemia cerebrale cronica, ecc.
aumento degli ormoni tiroidei
riduzione degli anticorpi
riduzione di testosterone, dell’ormone della crescita (GH), delle vitamine del gr. B
– tendenza ad acidosi metabolica prontamente “neutralizzata” dai sistemi organici: quello osseo con “consumo” di fosfati, calcio, magnesio (osteoporosi), quello ematico-albumina, quello renale e respiratorio.
alterazioni della composizione corporea come riduzione dell’acqua corporea totale, riduzione del calcio, magnesio, potassio, aumento del sodio, ..), aumento o perdita di peso (a seconda delle alterazioni presenti)
sviluppo anomalo della flora batterica del cavo orale/gengivale e intestinale con le derivate conseguenze …

9) malattie organiche indotte dalla ISC
Il perdurare di tale situazione di scompenso metabolico-ormonale, oltre a determinare sintomatologie aspecifiche prima accennata (vedi MUS), potrà causare, anche a distanza di anni, una vera e propria patologia organica:

malattie infiammatorie croniche quali artrite reumatoide, polimialgia reumatica, fibromialgia, sindrome da stanchezza
cronica, artrite psoriasica
riduzione delle difese immunitarie (malattie auto-immunitarie) come dermatite atopica, psoriasi, congiuntiviti allergiche ..
malattie croniche degenerative (sclerosi multipla, M. di Parkinson, SLA, …)

malattie tumorali (in particolare della mammella, prostata, colon-retto)
obesità addominale, diabete, ipertensione arteriosa, ipercolesterolemia
patologie cardio-vascolari, infarto miocardico, ictus
osteoporosi
patologie delle vie respiratorie (riniti allergiche, forme asmatiche)
sindrome dell’ovaio policistico
invecchiamento precoce

10) diagnosi di ISC
avviene attraverso un’attenta raccolta della storia clinica del paziente (anamnesi), del  tipo di alimentazione, della presenza di stress cronici (anche attraverso esame strumentale PPG), della quantità e qualità di attività fisica, della composizione corporea e metabolismo tramite apparecchio BIA (analisi bio-impedenziometrica multicanale).

11) prevenzione o riabilitazione da ISC
La prevenzione dell’ISC si dovrebbe fare già in giovane età.
A 18-20 anni iniziano le prime modificazioni neuronali e degli equilibri immuno-metabolici. Un corretto stile di vita, da valutare e attuare in relazione ai propri parametri vitali e abitudini, è già una saggio comportamento (anche se questa è un età in cui non frequentemente si è disposti ad accettare consigli!).
Tuttavia, non è mai troppo tardi. Anche persone di 30-40 anni, persone mature, o già in età senile, possono trarre notevole vantaggio da un corretto stile di vita. Si tratta, in questi casi di un vero trattamento, più che di prevenzione.
La prevenzioneriabilitazione delle persone con infiammazione sistemica cronica si attua attraverso i seguenti interventi:

correzione nutrizionale
aumento della massa muscolare e dell’efficienza aerobica

– riduzione dello stress psico-emotivo ed eventuale riequilibrio del sistema nervoso simpatico / parasimpatico
miglioramento del proprio lifestyle
risoluzione del dolore locale / segmentario, spesso espressione della stessa infiammazione sistemica cronica.

Tecniche

fisiokinesiterapia

La fisiokinesiterapia (fkt) è quella branca della medicina volta alla prevenzione o al recupero funzionale in varie specialità mediche e chirurgiche, tra cui (ma non solo) il campo ortopedico e traumatologico, quello neurologico, cardiologico e respiratorio.

Tali azioni si potranno realizzare essenzialmente attraverso due modalità di intervento:

– Terapia fisica strumentale
– Tecniche riabilitative

TERAPIA FISICA STRUMENTALE

In epoca passata (ma non così remota), la fisioterapia è stata oggetto di critiche che trovavano riscontro nell’utilizzo di apparecchiature elettromedicali di vecchia concezione, derivate dalla mancanza di una seria ricerca clinica e di laboratorio. Allo stesso modo alcune sorgenti di energia utilizzate con profitto nel trattamento di alcune patologie non erano altrettanto efficaci per altre, né talvolta era ben chiaro il quadro clinico-patologico (una corretta diagnosi) per sfruttare appieno la potenzialità della terapia.

Fortunatamente la conoscenza delle teorie biologiche sull’interazione tra energie fisiche utilizzate e organismo, e l’individuazione di efficaci protocolli di trattamento, frutto di ricerca clinica e sperimentale, ha migliorato enormemente l’efficacia della terapia fisica che in tempi recenti và assumendo sempre maggior importanza come presidio terapeutico non invasivo nelle patologie osteo-muscolo-articolari.

Va ricordato infine come spesso, proprio in relazione alla miglior conoscenza del quadro patologico (e dei vari elementi patologici da correggere in una stessa malattia), il miglior effetto terapeutico sia raggiungibile con l’impiego in associazione di diverse apparecchiature.

Tra le più utilizzata ricordiamo:
– le termoterapie (cioè terapie che utilizzano il calore) quali:
infrarossi, paraffinoterapia, fangoterapia, radarterapia, marconiterapia, ipertermia (ma possiamo includere anche pratiche “igeniche” tradizionali quali la sauna finlandese, il bagno turco ecc.)
– crioterapia
– laserterapia
– ultrasuonoterapia
– elettroterapie
– magnetoterapia
– massoterapia

Laserterapia

Descrizione generale
Il laser è una sorgente di radiazione elettromagnetica, che potremmo definire con semplicità, come un mezzo fisico che produce energia sotto forma di un’onda luminosa.
In realtà la ‘luce’ (i fotoni) liberata dal laser ha caratteristiche del tutto particolari (ad esempio non è sempre visibile), ma è comunque in grado di raggiungere intensità di energia elevata in aree molto ristrette.
In terapia vengono utilizzati vari tipi di laser che differiscono tra loro per energia, capacità di penetrazione e caratteristiche d’azione. Tra i più usati ricordiamo i laser a:
– elio-neon
– co2
– diodico a semiconduttore ad arseniuro di gallio
– neodimio-yag

Principio d’azione
A seconda del tipo di laser e delle modalità di applicazione, si può svolgere un’azione prevalentemente:
– antiinfiammatoria e antiedimigena (aumento della velocità del microcircolo ematico, aumento del drenaggio veno-linfatico, attivazione macrofagica ecc.)
– biostimolante (stimolazione di attività biochimiche, fisiologiche e proliferative della cellula)
– antalgica (innalzamento della soglia dolorifica per azione diretta sulle terminazioni nervose e per liberazione di endorfine)
– decontratturante (normalizzazione del potenziale di riposo della cellula muscolare)

Indicazioni
Numerose patologie dell’apparato locomotorio risentono favorevolmente dell’azione dell’energia laser.
Tra le malattie più frequentemente trattate ricordiamo:
– patologie infiammatorie di tendini e tessuti molli (tendiniti,borsiti,entesiti)
– algie articolari superficiali (le articolazioni più profonde vengono in parte raggiunte solo con particolari accorgimenti o da laser particolari, come ad esempio il neodimio-yag)
– sindrome del tunnel carpale
– ulcere e piaghe da decubito
– forme cicatriziali
– trattamento dell’edema localizzato

Modalità di applicazione
– a scansione: la luce laser si ‘disegna’ sulla cute lungo un tratto (fisso o mobile) di superficie cutanea. Viene utilizzata per trattare aree più o meno estese.
– a contatto: particolarmente utile per raggiungere le articolazioni più profonde o su superfici non piane (il raggio laser ha la massima penetrazione quando raggiunge la superficie cutanea perpendicolarmente).

Controindicazioni
– pazienti con carcinoma sospetto o conclamato
– irradiazione diretta sull’utero in gravidanza
– aree di emorragia

Attenzione !!
Le radiazioni laser dirette all’occhio rappresentano un potenziale rischio per lo stesso. L’uso di appositi occhiali protettivi (da portare sempre con il laser in funzione) elimina tale rischio.

Ultrasuoni

Descrizione generale
E’ una tecnica fisioterapica che utilizza a scopo terapeutico gli effetti biologici prodotti dagli ultrasuoni (onde sonore con frequenza superiore alla soglia uditiva).
La produzione degli ultrasuoni si ottiene sfruttando l’effetto piezoelettrico inverso (proprietà di alcuni cristalli minerali di dilatarsi e comprimersi e, quindi, di emettere vibrazioni quando sono sottoposti all’azione di un campo elettrico di corrente alternata).
La frequenza di emissione degli apparecchi può essere di 1 MHZ o di 3 MHZ.
Può essere applicata una tecnica a contatto (con l’interposizione di un gel tra la testina dell’ultrasuono e la cute) o in immersione in acqua quando si trattano superfici cutanee irregolari (ad esempio mani, piedi, ecc.).

Principio d’azione
La penetrazione delle onde sonore ha un’azione di tipo meccanico (micromassaggio) e termico.
Gli effetti terapeutici sono:
– analgesico e antiinfiammatorio
– decontratturante (rilasciamento muscolare)
– fibrinolitico e trofico (riassorbimento di ematomi, eliminazione di tenui calcificazioni, stimolazione della guarigione dei tessuti)

Indicazioni
Sono essenzialmente patologie delle strutture periostali, tendinee e capsulari.
– periartrite calcifica di spalla
– tendiniti, capsuliti e borsiti (ad esempio l’epicondilite)
– coccigodinie (dolore del coccige)
– contratture muscolari
– artrosi (vertebrale, anca, ginocchio, ecc.)
– morbo di Dupuytren
– tessuti cicatriziali ipertrofici ed ematomi organizzati

Controindicazioni
Non vanno applicati sull’area cardiaca, e su tessuti specializzati (ad esempio cartilagini di accrescimento del bambino, in corrispondenza dell’ovaio, ecc.)
Non vanno usati su zone cutanee infiammate acutamente o nelle neoplasie.

Attenzione!!
Possono verificarsi ustioni se la dose erogata è eccessiva.

Elettroterapia
E’ l’impiego della corrente elettrica per scopi terapeutici.
Nelle sue varie forme esplica effetti differenti che si possono riassumere in:
– azione analgesica
– azione eccitomotoria (stimolazione muscolare)
– azione trofica (miglior apporto vascolare e di nutrizione)
Le correnti più frequentemente usate in terapia sono:

Corrente galvanica
E’ una corrente continua, unidirezionale ad intensità costante.
E’ utilizzata soprattutto come ionoforesi: possibilità di far penetrare attraverso la cute (follicoli piliferi e dotti ghiandolari della cute) dei farmaci, sfruttando la dissociazione elettrolitica del farmaco e la sua migrazione da un polo elettrico all’altro.
Principio d’azione
– effetto trofico (vasodilatazione e attivazione del metabolismo cellulare)
– effetto analgesico (attraverso la variazione dell’eccitabilità dei nervi)
Indicazioni
Trattamento di patologie articolari e periarticolari
Controindicazioni
– pacemaker
– mezzi di sintesi metallici (utilizzati ad esempio nella consolidazione chirurgica delle fratture)
– patologie cutanee superficiali
Attenzione!
Utilizzare elettrodi ben imbottiti e bagnati (spugne) per evitare pericolose ustioni cutanee.
Si possono verificare reazioni allergiche legate all’uso del farmaco.

Corrente diadinamica
E’ una corrente unidirezionale ed emisinusoidale a bassa frequenza.
Principio d’azione
Stimola la cute e i piani sottostanti con diversi patterns di impulsi elettrici creando effetti diversi (a seconda della frequenza di stimolazione):
– effetto antalgico e miorilassante
– effetto trofico ed eccitomotorio
Indicazioni
– tendiniti, borsiti, periartriti ecc.
– postumi dolorosi di traumi articolari e artropatie acute e croniche (trattamento dell’edema, stimolazione del tessuto connettivo, dolore muscolare e radicolare, algodistrofie riflesse, ecc.)
Controindicazioni
– pace-maker cardiaci
– patologie cutanee (dermatiti, soluzioni di continuo della cute, ecc.)
– mezzi di sintesi ossea metallici

Corrente interferenziale
E’ una corrente bidirezionale e a bassa frequenza. Si forma ed interferisce con i tessuti nel punto in cui due correnti a media frequenza si incrociano.
Principio d’azione
Essenzialmente analgesica e trofica con effetto in profondità (dà vasodilatazione a frequenze inferiori a 50 Hz, un’azione eccitomotoria a frequenze superiori).
Indicazioni
– artrosi e tendinopatie profonde
– ipotrofia muscolare
– disturbi neurovegetativi e morbo di Raynaud
– fibromialgia, cefalea ed emicrania
Controindicazioni
– pace-maker cardiaci
– gravidanza
– sedi di neoplasie

Corrente TENS
Elettrostimolazione nervosa transcutanea o letteralmente Transcutaneus electrical nerve stimulator.
E’ una corrente rettangolare a bassa frequenza.
Principio d’azione
Ha un’azione prevalentemente antalgica: se gli impulsi sono di breve durata e a maggior frequenza l’analgesia è a insorgenza rapida ma di breve durata, se gli impulsi sono di lunga durata e a più bassa frequenza l’analgesia insorge più lentamente ma dura più a lungo.
Indicazioni
– sindromi algiche radicolari (brachialgie, sciatalgie, nevralgie post-erpetiche, dolore del moncone d’amputazione)
– artralgie e mialgie localizzate, dolore acuto post-operatorio
– algie odontoiatriche e maxillo-facciali
– artrite reumatoide
Controindicazioni
– pace-maker cardiaci
– gravidanza
– uso in prossimità della zona cardiaca

Correnti ad alto voltaggio
E’ una corrente pulsata, monofasica e ad alto voltaggio (150 volt) con durata fissa e frequenza variabile. E’ formata da una coppia di impulsi con salita rapida-istantanea e discesa lenta.
Principio d’azione
– effetto eccitomotorio
– effetto trofico
– effetto antalgico
Indicazioni
– ipotrofia muscolare
– nevralgie ed algie profonde
– piaghe ed ulcere cutanee
Controindicazioni
– pace-maker cardiaci

Corrente unipolare pulsata a voltaggio costante
E’ una corrente che si adatta in relazione alla resistenza dei tessuti interessati.
Principio d’azione
– incremento della rete capillare
– riduzione dell’edema
– diminuzione della contrattura muscolare
– regressione del dolore
Indicazioni
– edema nel rallentamento del drenaggio linfatico
– contratture muscolari
– flogosi acute e croniche dei tessuti di varia natura

TECNICHE RIABILITATIVE

E’ senz’altro una branca fondamentale della riabilitazione.
Si tratta di tecniche terapeutiche basate sul movimento (ma in realtà troveremo anche tecniche ed esercizi di natura statica, come a titolo d’esempio le contrazioni muscolari isometriche o gli esercizi d’equilibrio e propriocettivi su pedana stabilometrica, ecc.).
Tra le più utilizzate ricordiamo:

– rieducazione funzionale segmentaria (attiva e passiva) e generale
– esercizi posturali-propriocettivi
– training deambulatori e del passo
– rieducazione neuromotoria
– manipolazioni vertebrali
– terapia isocinetica
– idrokinesiterapia (in piscina o in vasca)
– ginnastica respiratoria
– riabilitazione cardiologica
– vari training per dislessia, disfasia, disturbi cognitivi, ecc.

E’ così proprio nel settore della fisiokinesiterapia, a nostro avviso, (più che in campo chirurgico o farmacologico) che è perseguibile l’ideale obiettivo della massima efficacia con la minima invasività.

Prevenzione

Consigli per la prevenzione e la rieducazione delle lombalgie

In via generale la miglior condizione per il disco intervertebrale e le altre strutture muscolo-articolari, ma in definitiva anche il più saggio consiglio ergonomico (che ricerca la miglior tollerabilità di posizioni e movimenti) in qualsiasi condizione e per qualsiasi soggetto, consiste in frequenti variazioni di carico (di posizione), che sono anche le condizioni per un miglior nutrimento del disco, evitando le situazioni di stress meccanico eccessivo.

Detto ciò risulta indispensabile l’osservazione clinica di ogni paziente e una minuziosa anamnesi (“storia clinica”) sulla natura e sulle modalità di comparsa del dolore lombare.
Pur essendoci ad esempio pazienti che trarranno maggior beneficio da posture prevalentemente in estensione della colonna vertebrale (stanno meglio in piedi o in posizione prona) ed altri prevalentemente in flessione (stanno meglio in posizione seduta), esistono consigli che in linea generale si possono utilizzare per la prevenzione o il recupero del dolore lombare (validi per tutti).

Assumere posizioni corrette.

L’ergonomia è la ricerca del miglior rapporto tra attività della vita quotidiana e ambiente su cui si interagisce (ad esempio tra lavoratore e ambiente di lavoro) attraverso:
– le più corrette modalità di esecuzione dei movimenti
– l’uso di strumenti idonei (sedie, tavoli, supporti, ecc.).

Ognuno deve muoversi correttamente per prevenire (e curare) le lombalgie:
non bisogna pensare di cambiare il proprio modo di muoversi solo “a causa” del dolore lombare.

Bisogna pensare prima di eseguire qualsiasi movimento, finchè il modo corretto di muoversi non è entrato automaticamente nei nostri schemi.

E’ pericoloso per la schiena sia un carico elevato istantaneo (ad esempio il sollevamento di un peso) che, allo stesso modo, bassi carichi ripetuti frequentemente nel tempo.

Forse il più importante intervento che il paziente può mettere in pratica è comunque quello di cambiare frequentemente la propria posizione (anche se corretta).

1) Sollevare pesi
– E’ necessario piegare le ginocchia e sollevare il peso mantenendolo vicino al corpo (anche per trasportarlo).
– Molto pericoloso è il movimento di flessione associato a torsione-rotazione del busto (anche per il sollevamento di minimi pesi).

sollevarepesi1

– Evitare i movimenti bruschi.

– Se si deve prendere un oggetto posto in alto (armadi, mensole, ecc.) non allungarsi inarcando la schiena, ma salire su una sedia o uno sgabello.

– Meglio distribuire i pesi sulle due braccia (equilibrandoli) che tutto su un lato

sollevarepesi2

– Per sollevare o coricare un bambino piccolo nella culla o carrozzina piegarsi sulle ginocchia e tenerlo vicino al corpo.

– Per cambiarlo usare il fasciatoio (che è ad altezza di braccia) e non il letto.

– Quando gli si fa il bagno, inginocchiarsi davanti alla vasca.

– Evitare di tenere un bambino in braccio per lugo tempo, privilegiando in assoluto la posizione a “cavalcioni” sul fianco.
Utile l’uso del marsupio (anteriore) per il neonato o dello zaino (posteriore) per il bambino più grandicello.

sollevarepesi3

2) Uso della scopa, aspirapolvere, lavare i pavimenti, ecc.
Mantenere una gamba semiflessa in avanti e l’altra in dietro senza flettere o compiere torsioni con il tronco.

usoscopa

3) Lavare la biancheria a mano
– E’ consigliabile usare un lavatoio sufficientemente alto e appoggiarsi con il bacino in avanti sullo stesso.
– Per caricare o scaricare la lavatrice è opportuno inginocchiarsi.

bucato

4) Stirare
– E’ impegnativa la posizione eretta statica prolungata, specie se con una leggera flessione in avanti del busto.
– Cambiare frequentemente la posizione (ad esempio appoggiando alternativamente un piede su un piccolo sgabello) ed alternare questa attività ogni 20′-30′ con altre (riporre gli indumenti stirati, ecc.).

stirare

5) Cucinare
– Anche qui il problema maggiore è relativo al mantenimento prolungato della posizione eretta statica.
– Appoggiare il bacino al piano di lavoro. Usare possibilmente piani di lavoro alti (il tavolo è basso e obbliga ad una posizione flessa del busto):
– Caricare la lavastoviglie non un oggetto alla volta (con un movimento ripetitivo di flessione e torsione), ma riporre dopo il risciacquo tutte le stoviglie sopra al suo piano e disporsi in modo da flettere le ginocchia senza compiere torsioni col busto.

6) Rifare i letti
– Inginocchiarsi e rialzarsi ai vari lati del letto evitando di rimanere con il busto flesso nell’azione di infilare lenzuola e coperte sotto al materasso.

letti

7) Posizione in piedi
– Attenzione alla posizione eretta statica prolungata (ad esempio attesa alla fermata dell’autobus, al negozio, in banca, ecc.) in quanto frequente causa di dolore.
– Consigliamo di cambiare frequentemente la base di appoggio (su due piedi a gambe divaricate, alternativamente su una e l’altra gamba) e se possibile trovare un appoggio per la schiena.
– Per lavarsi i denti si può scaricare parte del peso trovando un appoggio con la mano non impegnata sul lavabo.

inpiedi

– Per lavarsi viso e mani si mantengono le ginocchia semiflesse o si cerca un appoggio (piccolo sgabello) per l’uno o l’altro piede.

8) Posizione seduta
Prendendo in considerazione, come per le altre posture, sia lo stress sul disco intervertebrale che quello articolare, legamentoso e muscolare, anche qui il danno maggiore deriva dal mantenere a lungo la stessa posizione (forse non è inutile ripeterlo ad ogni paragrafo).
– Buona norma è quindi non mantenere la posizione seduta per più di 30′-60′, alternandola con altre attività o semplicemente con brevissime pause in piedi o di deambulazione (si prenderà l’occasione di alzarsi ad esempio per rispondere al telefono).
– Risulta raccomandabile naturalmente l’uso di una sedia ergonomicamente corretta: uno schienale comodo, leggermente inclinato e flessibile (ma non deformabile), con un buon appoggio lombare. Il sedile adattabile in altezza, con possibilità di rotazione sul proprio asse. Preferibile la sedia su ruote per eliminare i movimenti di flessione e rotazione necessari per raggiungere gli oggetti vicini (cassettiere, libreria, ecc.) che verrebbero comunque fatti senza alzarsi.
– Tutti questi accorgimenti tuttavia non bastano se la postura è scorretta:
non mantenere il busto flesso in avanti ne sprofondare “infossandosi” sulla sedia
(specie se con le gambe sollevate e appoggiate su uno sgabello davanti a sé).
– Va variata frequentemente la posizione seduta sia scaricando il peso con l’appoggio della schiena allo schienale (una posizione rilassata e comoda è ergonomicamente migliore di una posizione rigida con il busto mantenuto eretto a 90°, come erroneamente insegnato fino a poco tempo fa da medici ed educatori), sia alternativamente scaricando in avanti il peso mediante l’appoggio degli arti superiori sul tavolo.
– Per chi studia è consigliabile inclinare il piano d’appoggio del tavolo (o la base del libro) evitando la flessione del collo e della schiena.

posture2

– Se è possibile, una buona soluzione ergonomica di seduta (da alternare con altre) è quella che utilizza: sedie ad appoggio instabile (posizione assunta talvolta spontaneamente rimanendo in equilibrio dinamico sulla parte anteriore della sedia); sedie con appoggio tibiale (della gamba) che mantengono una corretta posizione in lordosi lombare (curvatura fisiologica lombare); appoggio sul sedile di un cuneo ischiatico (cuneo semi-rigido ad inclinazione anteriore) che faciliti la corretta inclinazione del busto.

9) Guidare
Soprattutto per le professioni che richiedono un prevalente o frequente uso di automezzi, la guida rappresenta un discreto rischio di insorgenza di lombalgie.
Si somma qui l’effetto negativo dovuto alla posizione seduta prolungata (senza la possibilità di alcun movimento alternativo), l’effetto delle vibrazioni (microtraumi ripetuti) e del sedile non sempre ergonomicamente corretto.
– è consigliabile fare frequenti interruzioni (sono sufficienti pochi minuti in piedi o di deambulazione)
– un buon sedile con supporto lombare (o un piccolo cuscino) che mantenga la fisiologica lordosi lombare
– una guida non “distesa” che obblighi, azionando i pedali di guida, ad una ipercifosi lombare (il sedile va portato un po’ più avanti)

10) Posizione distesa (a letto)
Frequentissima è la domanda che il paziente si pone riguardo alle caratteristiche del letto, materasso, cuscino, ecc., poiché spesso rimane il dolore anche dopo che il negoziante ha assicurato che quelli sono “ortopedici”!
– Il letto deve essere sufficientemente rigido da impedire un’accentuazione delle curvature fisiologiche della colonna vertebrale (ad esempio impedire la cifosi lombare – “affossamento” del tratto più basso della schiena – in posizione supina), senza risultare eccessivamente rigido e tale da impedire l’adattamento delle salienze ossee (eccessiva pressione ad esempio sull’anca in posizione laterale).
Spesso (erroneamente) si considera che più il materasso è rigido e più è “ortopedico”!
– Ideale è una rete con doghe di legno e un materasso in lana (da cardare 1-2 volte l’anno e ruotato frequentemente) o in altri materiali (ad esempio lattice) della giusta consistenza (da provare!).
– Non esistono posizioni ideali a letto e l’osservazione della posizione personale più confortevole (senza dolore) deve essere la nostra guida.
– Difficilmente si potranno cambiare le proprie abitudini riguardo alle posizioni tenute a letto. In caso di lombalgia quindi può risultare talvolta utile l’uso di cuscini che riducono l’accentuazione o la comparsa di curvature della colonna vertebrale altrimenti dolorose.
A seconda del paziente può essere consigliabile:

> Ridurre la curvatura lombare in posizione supina mettendo 1-2 cuscini sotto le gambe (che risulteranno leggermente rialzate)
> O al contrario aumentare la curvatura lombare ponendo un piccolo cuscino sotto la schiena.
> Dormendo di fianco può essere utile sostenere la gamba non in appoggio sul materasso con un cuscino, in modo da evitare la rotazione-torsione del bacino rispetto alla colonna vertebrale.
> Sempre sul fianco si può provare ad utilizzare un piccolo cuscino da sistemare subito sopra all’ala del bacino (alla vita) che sostenga lateralmente la schiena.
> In posizione prona sarà invece spesso utile utilizzare un cuscino sotto l’addome (ma andrà tolto il cuscino sotto la testa).

distesa1
distesa2

– E’ interessante ricordare che se mettersi a letto in caso di dolore può dare sollievo, talvolta, in relazione al crescente numero di ore trascorse in posizione distesa, può riacutizzarsi il dolore stesso, per il fisiologico aumento della pressione intra-discale da reidratazione del disco in assenza di carico.

Ambulatorio Osteoporosi

AMBULATORIO OSTEOPOROSI

Uomo. Osteoporosi
Frattura vertebrale lombare
Alimentazione scorretta
Scarsa attività fisica

Big Horn sheep. Corna ricurve
Assenza di osteoporosi
Alimentazione con alta percentuale di minerali
Intensa attività fisica

 

 

L’osteoporosi è una malattia dello scheletro che causa una riduzione della massa ossea. Ciò rende l’osso fragile e predisposto alle fratture spontanee (da traumi di minima entità).

STRUTTURA DELL’OSSO

L’osso è una struttura rigida capace di sopportare forti carichi ma allo stesso tempo leggera, e ciò in relazione alla sua particolare architettura : una parte corticale esterna (osso compatto e resistente), e una parte trabecolare interna (osso poroso “orientato” secondo le linee di forza).
Il tessuto osseo è costituito da tessuto connettivo, sostanza minerale (circa il 70% dell’osso), e cellule “specializzate” (osteoblasti e osteoclasti) capaci di rinnovare-rimodellare continuamente il tessuto osseo.
Quando l’equilibrio tra l’azione dei due tipi di cellule è per varie cause alterato, ovvero prevale l’azione distruttrice degli osteoclasti rispetto a quella formativa degli osteoblasti, l’osso si indebolisce.

DIAMO I NUMERI

L’OMS (Organizzazione mondiale della Sanità) ha dichiarato l’osteoporosi, per la sua alta diffusione, malattia sociale. Uno studio dell’Istituto Superiore di Sanità Italiano (G.Franchi, Osteoporosi. Le dimensioni del problema in Italia – 2001) ha evidenziato la gravità della situazione e la precoce comparsa della malattia:

.                                             osteopenia    osteoporosi

donne oltre 40 anni           47,2 %             9,4 %

uomini oltre 60 anni              46,1 %           11,8 %

A fronte di ciò, i costi ospedalieri per fratture da osteoporosi in Italia ammontano attualmente a circa 500 milioni di euro all’anno.
Ovviamente i costi complessivi che riguardano la malattia (perdita di produttività lavorativa, riabilitazione, spese diagnostiche e farmacologiche, ecc.) sono enormemente maggiori. Il costo umano, psicologico e sociale, incalcolabile.

CAUSE

L’osteoporosi può essere considerata una malattia “multifattoriale”, in cui la presenza contemporanea di vari fattori di rischio aumenta la probabilità di ammalarsi.

Per mettere in atto una terapia con successo è necessario quindi prendere in considerazione le varie cause dell’osteoporosi, e tra queste individuare quelle prevalenti. La strada terapeutica più breve, e più spesso attuata, non è sempre la strada migliore: infatti l’uso esclusivo o prioritario di farmaci come i bifosfonati, può presentare pesanti effetti collaterali, mentre la semplice prescrizione di calcio come integratore, può essere inutile se non dannoso. E ciò è vero soprattutto se le cause principali di demineralizzazione ossea (fattori endocrini e metabolici) possono essere corrette in molti casi con strategie terapeutiche mirate sul singolo individuo, innocue e prive di effetti collaterali.

– Fattori endocrini:

riduzione degli ormoni sessuali (estrogeni e testosterone) legato in parte all’età e in parte allo stile di vita, e aumento cronico di glucocorticoidi (ormone cortisolo) in relazione a stress cronici (alimentazione scorretta da deficit di acidi grassi omega3, scarsa assunzione di fibre, uso di cibi “processati”, alterazione del ritmo cicardiano alimentare – vedi alimentazione antinfiammatoria – ma anche in presenza di stress psico-emotivi, malattie e processi infiammatori cronici, ecc.). L’aumento di cortisolo, in particolare, causa ridotto assorbimento di calcio intestinale e aumentata eliminazione renale, attivazione degli osteoclasti (perdita di osso), ancora riduzione degli ormoni sessuali, infiammazione sistemica cronica di basso grado.

– Fattori metabolici:

Acidosi, conseguenza di un’alimentazione scompensata in nutrienti come formaggi stagionati, insaccati, carboidrati, ma anche da stress cronici, digiuno protratto, diabete, ecc.

Ereditarietà: esiste maggior rischio di comparsa della malattia, rispetto alla popolazione generale, se i propri genitori sono stati colpiti dalla stessa malattia.

Menopausa: in questo periodo della vita, a causa della ridotta produzione di estrogeni (ma anche in giovani donne a cui siano state asportate le ovaie), si ha una accelerata perdita della massa ossea.

Dieta povera di calcio: è solitamente un fattore sopravalutato (spesso il paziente osteoporotico ha normale calcemia e talvolta ipercalcemia, ed una sua supplementazione può provocare calcolosi o calcificazioni dei tessuti molli).

Magrezza: L’eccessiva magrezza è causa di una perdita della massa ossea, sia perché il minor peso corporeo diminuisce lo stimolo utile (il carico), sia perché una quantità decisamente bassa di tessuto adiposo diminuisce la produzione di estrogeni.

Immobilizzazione prolungata e vita sedentaria: L’immobilizzazione generale (ad esempio per allettamento, malattia), così come un’eccessiva sedentarietà, accelerano la perdita di massa ossea, venendo a ridursi lo stimolo maggiore alla rigenerazione dell’osso: il carico.

Fumo di sigaretta: L’aumentato rischio è probabilmente legato alla diminuzione di peso corporeo, all’anticipata menopausa nelle fumatrici, ma anche all’acidosi da aumento della CO2 (vedi anche inquinamento ambientale).

Eccesso di alcool e caffeina: Il primo diminuisce l’assorbimento del calcio a livello intestinale, la seconda aumenta la sua eliminazione per via urinaria e fecale.

Effetti collaterali di alcuni farmaci:
Cortisone, se assunto per lunghi periodi, diminuisce la massa ossea
Anticoagulanti
Antiacidi gastrici utilizzati in malattie come gastriti, ulcere, ecc.
Diuretici utilizzati ad esempio nelle malattie ipertensive
Ormoni tiroidei
Antiepilettici

DIAGNOSI

La diagnosi precoce è l’elemento fondamentale per un corretto ed efficace approccio alla malattia.

La prima importante valutazione, non invasiva, che riteniamo di dover fare, consiste nello studio delle variazioni della composizione corporea (Bioimpedenziometria clinica multifattoriale) da cui trarre informazioni sullo stato minerale osseo (calcio, magnesio, fosfati), sulla densità ossea (con dati sulla variazione, in deviazioni standard, rispetto alla media della normalità, ovvero il T-score scheletrico, comparabile ad una MOC), la presenza di acidità corporea extracellulare, ecc. …

Una valutazione dello stato di stress cronico inoltre (valutazione dell’iperattività del sistema nervoso simpatico o  parasimpatico con strumento non invasivo PPG) permette la correzione dei valori fisiologici destrutturanti l’osso.

Quelle descritte sono tutte informazioni indispensabili per mettere in atto uno stile di vita personalizzato preventivo nei confronti dell’osteoporosi o, se necessario, di un vero trattamento, anche in questo caso aderente alle necessità personali dell’individuo (e non un trattamento standard farmacologico per la “malattia osteoporosi “). La possibilità di ripetere secondo necessità l’esame, del tutto non invasivo, dà la possibilità di correggere la strategia terapeutica, senza attendere l’intervallo minimo di 30 mesi consigliato per la densitometria ossea DEXA.

La Densitometria ossea DEXA a raggi x, esame  anch’esso utile per quantificare la perdita di tessuto osseo è infatti gravato dall’utilizzo di radiazioni e quindi da limitare nel tempo.

Le più comuni indagini bioumorali che possono inoltre essere richieste per valutare la malattia e/o il trattamento sono: calcemia, fosfatemia, fosfatasi alcalina, calciuria, fosfaturia, idrossiprolinuria, elettroforesi proteica, dosaggio della vitamina D .

SINTOMI

Una progressiva diminuzione della massa ossea con l’età è fisiologica (ritenuta normale) senza per questo determinare una importante sintomatologia. Nell’uomo anziano (dopo i 70 anni d’età) o più precocemente nella donna in post-menopausa, un leggero mal di schiena è generalmente il primo sintomo di questa malattia (ma ovviamente non è specifico della stessa).

L’osteoporosi, purtroppo, frequentemente non da alcun sintomo rilevante finchè non si arriva alla frattura ossea .

Tra i sintomi e le conseguenze della malattia ricordiamo:
dolore frequente alla schiena, specie in seguito a movimenti bruschi o sforzi eccessivi
dolore muscolare da contrattura
diminuzione dell’altezza corporea, sia per aumentata cifosi dorsale (curvatura in avanti della schiena a livello dorsale), sia per diminuita altezza degli stessi corpi vertebrali (da fratture o microfratture vertebrali)
fratture: si verificano quando la perdita della massa ossea è più marcata, talvolta per un banale movimento come la flessione in avanti per rifare il letto o per sollevare un oggetto, e naturalmente, in seguito a cadute.
Oltre alle ossa vertebrali, possono fratturarsi, con una certa frequenza, il femore e il polso.
E’ importante, per la prevenzione delle fratture, eliminare tutte le cause che favoriscono le cadute: usare tappeti di gomma nella doccia e nella vasca da bagno, applicare maniglie vicino agli stessi per degli spostamenti più sicuri, assicurare i tappeti al pavimento con delle apposite reti in gomma, ed evitare tutto ciò che possa far inciampare (fili elettrici, ecc.), usare scarpe con tacchi bassi e suola in gomma, evitare i piegamenti in avanti del busto ed in genere tutti i movimenti bruschi.

PREVENZIONE / TRATTAMENTO – linee generali 

n.b.  per un’azione incisiva è necessaria una valutazione personale dello stato minerale, metabolico ed energetico.

Il trattamento va attuato non solo quando iniziano ad essere presenti i fattori di rischio menopausali, ma dalle età più giovani.

1)  Alimentazione corretta

Particolare attenzione deve essere posta alla correzione dell’acidosi latente, disturbo molto frequente nelle diete dei paesi industrializzati. Una dieta “anti-osteoporosi” oltre a garantire una bassa acidità deve offrire un adeguato apporto di minerali ed essere cicardiana (in sincronia con l’orologio biologico ormonale).

Sarà necessario quindi favorire la presenza di alimenti alcalinizzanti (ricca di verdure) per equilibrare l’acidità derivante da carboidrati, proteine, e da alimenti “pro-osteoporosi” come in particolare i formaggi stagionati, ma anche il latte (ricchi si di calcio, ma decisamente acidificanti). In presenza di potenziale acidosi metabolica il nostro organismo dovrà necessariamente neutralizzarla (tamponare è il termine corretto) utilizzando fosfati, magnesio e calcio “rubati” all’osso (vedi articoli più sotto).

Un’alimentazione con un buon apporto di calcio (senza necessità di supplementazione) e ricca di vitamina C, D e ferro, elementi che favoriscono l’assorbimento di calcio a livello intestinale, è normalmente sufficiente per la “nutrizione” dell’osso, così come la presenza di magnesio e silicio.

In caso di acidosi alimentare infatti,  l’osso svolge un’azione  di correzione a scapito di una sua decalcificazione: libera calcio ed altri ioni nel sangue = ipercalcemia.  Anziché attuare la classica integrazione di Ca, spesso è più utile correggere l’acidosi con un’integrazione di fosfati e bicarbonati.

Il calcio alimentare, invece molto utile, è presente in particolare nel pesce (merluzzo, alici, gamberi, frutti di mare, polpi, calamari) e legumi (fagioli, ceci, lenticchie). Nelle verdure in genere, il calcio presente è particolarmente biodisponibile,  cioè facilmente assorbibile e utilizzabile.  Ad esempio nelle crucifere (verze, cavoletti di Bruxelles …) l’assorbimento del calcio è tra il 40-60 %, mentre il calcio presente nel latte lo è solo per circa il 30 %.

Recenti studi, a dispetto del classico consiglio impartito, attribuiscono al latte un’azione tutt’altro che protettiva per l’osso, specie per la sua azione di incremento dello stress ossidativo nell’organismo, per un’azione pro-infiammatoria di basso grado e per l’acidità potenziale (i latticini in genere hanno quindi anche effetti di accelerazione dell’invecchiamento).

(Manolagas SC, Parfitt AM. What old means to bone. Trends Endocrinol Metab, 2010; 21:369-74)

(Michaelsson K, Milk intake and risk of mortality and fractures in women and men: cohort studies. British Medical Journal 2015; 351 dos: http://dx.doi.org/10.1136/BMI.h4825)

Ricordiamo ancora come l’assunzione eccessiva di alcolici impedisce l’assorbimento del calcio oltre ad avere un’azione negativa sulle cellule specializzate dell’osso.

Utile può essere infine l’assunzione abbondante di acqua (la quantità deve essere determinata individualmente), necessaria ad un buon funzionamento dei meccanismi fisiologici – metabolici , evitando insieme ad un corretto stile di vita l’insorgenza di infiammazione sistemica cronica di basso grado (vedi).

2) Supplementazione alimentare

A seconda dei casi può essere utile l’integrazione con tamponi per l’acidità potenziale (bicarbonato di sodio, carbonato di magnesio, ecc.), vitamina D3, acidi grassi omega3, antiossidanti, ecc.

3) Attività fisica

Il carico sui vari segmenti ossei (sia in compressione che in trazione, flessione, torsione ecc.), come avviene nell’esercizio fisico mirato, è lo stimolo adeguato all’incremento della massa ossea (specie gli esercizi “di contatto”).

Oltre agli esercizi specifici, utili sono le attività sportive di tipo aerobico come la bicicletta, correre, saltare … (se in fase preventiva), o le passeggiate a passo sostenuto, la ginnastica dolce, nuotare … (in osteoporosi già presente). Anche qui, specifiche attività motorie, anche di aumento della massa muscolare, possono essere indicate singolarmente in base alle caratteristiche fisico-metaboliche.

Esercizi specifici appositamente studiati per i vari segmenti scheletrici, pur se generici e non personali, sono quelli qui sotto riportati (vedi link palestra qui sotto), con l’avvertenza di seguire attentamente  le indicazioni e limitazioni suggerite:

Palestra osteoporosi (clicca qui per vedere gli esercizi. n.b. il fisiatra vi indicherà quali tra questi sono per voi indicati)

4) Terapia omeopatica-omotossicologica 

con componenti omeopatizzate di calcarea fluorica, carbonica e phosphorica, calcitonina, ghiandola paratiroidea, …

5) Correzione dei patterns respiratori

utile soprattutto in condizioni di stress (dove c’è sovra-stimolazione del sistema nervoso simpatico) che struttura una respirazione veloce e superficiale responsabile di acidosi respiratoria e, conseguente, osteoporosi.

6) Trattamento non invasivo del micro-circolo con onde Bemer-type

sono onde elettro-magnetiche a bassa intensità ed alta efficenza (brevetto specifico) con effetti positivi sul microcircolo arterioso-venoso, osteopenia e osteoporosi, consolidazione più rapida delle fratture.

7) Esposizione al sole

L’esposizione frequente al sole, 20-30′ più volte alla settimana (mantenendo presenti i rischi cutanei di un suo eccesso), favorisce la produzione di vitamina D da parte dell’organismo, con conseguente miglior assorbimento di fosforo e calcio a livello intestinale.

Protesi anca

Protesi anca

E’ la sostituzione chirurgica completa dell’articolazione dell’anca con una protesi, comprendente quindi sia la testa del femore che l’acetabolo (la parte dell’osso del bacino che accoglie la testa femorale e ne permette il suo ampio movimento).

Questo “colloquio virtuale” con i nostri medici (qualora vi sia stata prospettata la necessità di tale intervento e vogliate entrare in quest’ordine di idee con miglior cognizione di causa) vi permetterà di comprendere i benefici e le eventuali limitazioni derivanti da tale intervento, i tempi e le modalità di trattamento e recupero, nonchè gli esercizi utili al miglior ripristino della funzionalità e resistenza dell’articolazione.

Generalità
E’ doveroso innanzitutto ricordare come l’intervento di artroprotesi d’anca abbia permesso a centinaia di migliaia di persone di condurre una vita attiva e normale quando tale articolazione era stata gravemente danneggiata dall’artrosi, da una frattura o da altre malattie che limitavano o impedivano le normali attività quotidiane come camminare, alzarsi da una sedia o anche riposare senza dolore.
Dagli anni ’60 (data dei primi impianti protesici) ad oggi le tecniche chirurgiche e la tecnologia dei materiali sono notevolmente migliorate permettendo un’alta percentuale di ottimi risultati in relazione a funzionalità e durata dell’impianto.
Ciò ha permesso l’esecuzione di interventi in età più giovane rispetto al passato con i grossi e indubbi vantaggi che questo ha comportato.

Preparazione e materiali
L’intervento di artroprotesi dell’anca necessita generalmente di una degenza ospedaliera di 7-15 giorni (con una ampia variabilità in relazione al tipo di intervento, all’eventualità di complicanze o semplicemente in relazione alle procedure standard della struttura sanitaria che si è prescelta: riabilitazione post-intervento, ecc.).
L’impianto protesico è composto da 3 parti:
– una parte sferica che sostituisce la testa femorale
– lo “stelo” della protesi che verrà inserito nel femore e darà la stabilità alla protesi
– il nuovo acetabolo (una specie di tazza rovesciata) che accoglierà e permetterà il movimento di “circumduzione” della testa femorale sull’osso del bacino.
Ognuna di queste parti della protesi dovrà essere “personalizzata” per essere cioè adeguata alla struttura corporea del paziente (età, peso, tipo di attività, qualità dell’osso, ecc.).
Anche l’esperienza e la familiarità del vostro ortopedico con determinate protesi, nonchè il costo dell’impianto possono influenzare le scelte, e di questo si può discutere con il vostro chirurgo.
Il materiale di costruzione può essere costituito, per la testa della protesi, da leghe a base di cromo-cobalto, ceramiche, titanio ecc., per l’acetabolo si tratterà di polietilene o polietilene-metallo, ecc.
I materiali utilizzati dovranno essere bio-compatibili (per evitare reazioni di rigetto locale o generale) ed offrire adeguata resistenza all’usura. Dovranno garantire una buona funzionalità complessiva ed evitare che eventuali residui polverizzati da usura della protesi causino reazioni infiammatorie e di osteolisi. Le cellule infiammatorie cercheranno infatti di eliminare questi frammenti indebolendo ulteriormente l’osso e creando instabilità all’impianto.
Il chirurgo, una volta fatta l’incisione e spostati i grossi muscoli dell’anca, rimuoverà la testa femorale usurata, preparerà la cavità che dovrà accogliere lo “stelo” femorale protesico, ed infine preparerà, ingrandendolo, l’acetabolo del bacino su cu verrà impiantato quello della protesi.

Protesi cementate e non-cementate
Un’altra importante distinzione (con riflessi sulle fasi riabilitative) è quella tra protesi cementate e non-cementate (ed ibride).
La scelta tra queste potrà variare caso per caso in relazione alla specifica situazione, anche se esistono degli orientamenti generali che potranno indirizzare il vostro ortopedico verso l’una o l’altra.
– Protesi cementate: il “cemento” utilizzato è un polimero acrilico (polimetilmetacrilato).
La protesi cementata permette una deambulazione (con carico completo) praticamente subito dopo l’intervento, consentendo una rapida riabilitazione e la diminuzione di tutte le complicanze legate ad una ritardata mobilizzazione.
Possibili tuttavia, specie nei pazienti con peso eccessivo o molto attivi, una rottura da “fatica” del cemento.
Le protesi cementate sono utilizzate soprattutto nei pazienti sopra i 60 anni, nei pazienti con deficit qualitativo dell’osso o con artrite reumatoide.
– Protesi non-cementate: queste protesi si fissano direttamente sull’osso senza l’uso di cemento, favorite in questo dalla particolare conformazione dello stelo (e della sua superficie) che favorisce lo sviluppo (neoformazione) di tessuto osseo attorno alla superficie della protesi.
Naturalmente la stabilità osso-protesi avviene in un tempo più lungo, rendendo necessaria una deambulazione con carico parziale (usando stampelle) per un periodo di 6-12 settimane.
Tali protesi sono utilizzate più frequentemente in pazienti più giovani (con meno di 50 anni), con una migliore qualità-densità dell’osso e fisicamente più attivi.

Anestesia e analgesia
alcuni giorni prima dell’intervento verranno effettuati dei prelievi di sangue che verrà opportunamente conservato: sarà necessario per un’autotrasfusione al momento dell’intervento allo scopo di rimpiazzare la normale perdita di sangue che si verifica durante l’operazione chirurgica ed eliminare ogni possibile rischio trasfusionale.
Uno o due giorni prima dell’intervento il medico anestesista effettuerà una visita allo scopo di valutare le condizioni generali di salute e la possibile presenza di rischi (difficoltà respiratorie, malattie cardiache, ecc.). Vorrà conoscere se avete avuto precedenti esperienze anestesiologiche, qual’è il vostro peso, se bevete alcolici, se fumate, se assumete farmaci, se avete reazioni allergiche, e così via. Vi chiederà se avete delle preferenze tra i tipi di anestesia che vi illustrerà e discuterà con voi la scelta pur tenendo conto dell’esperienza e delle preferenze dell’equipe chirurgica.
E’ una decisione che merita attente considerazioni, anche se molto probabilmente la vostra richiesta sarà: “mi addormenti subito e mi svegli quando sarà tutto finito!”.
– Anestesia generale: è usata soprattutto quando l’intervento chirurgico si prevede di lunga durata. Agisce sul cervello (sul sistema nervoso) inducendo un sonno profondo. Viene somministrata mediante iniezione endovenosa o inalazione.
Una volta indotta l’anestesia il medico posizionerà un “tubo” in trachea per la somministrazione di ossigeno e facilitare la respirazione. Al risveglio ciò potrà lasciare una irritazione tracheale e un abbassamento di voce per alcuni giorni.
Anche la nausea, la cefalea e la sonnolenza sono frequenti effetti indesiderati.
– Anestesia regionale (spinale e peridurale): questa anestesia rende insensibile un’area specifica del proprio corpo, senza avere effetti sulla coscienza o sulla respirazione. Dei sedativi saranno comunque utilizzati per mantenere un maggior rilassamento del paziente.
Il medico inietterà in regione lombare un farmaco (o lascerà a parmanenza un piccolo catetere per l’infusione continua) che interessando la parte inferiore del midollo spinale, rendera insensibile rapidamente e per diverse ore tutta la parte inferiore del vostro corpo.
I vantaggi dell’anestesia regionale consistono nella minor perdita di sangue e minor pericolo di complicanze coagulative.
Tra gli effetti secondari, talvolta di una certa importanza, le emicranie, le reazioni allergiche e la ritenzione urinaria.
Dopo l’intervento chirurgico può essere necessaria la somministrazione di analgesici per il controllo del dolore.

Ripresa dell’attività quotidiana
La vostra attiva partecipazione è essenziale per la ripresa delle normali attività quotidiane.
Potrete certamente riprendere gran parte delle attività effettuate prima dell’intervento (e senza dolore), anche se sarà necessario talvolta modificare il modo in cui tali attività saranno svolte.

Periodo post-operatorio (in fase di ricovero).
Il dolore nel post-operatorio è variabile individualmente e spesso non prevedibile, ma certamente è sempre possibile un buon controllo dello stesso attraverso l’uso di analgesici per via orale (o per infusione continua controllata).
Per un periodo variabile vi verranno somministrati farmaci antibiotici (per controllare eventuali infezioni) e farmaci anticoagulanti (per evitare complicanze trombo-emboliche agli arti inferiori).
E’ molto frequente l’inappetenza e la nausea per un paio di giorni dopo l’intervento (in relazione all’anestesia).
Sarà spesso necessario mantenere un catetere urinario e assumere farmaci per la stipsi nei primi giorni del post-operatorio.
Un terapista della riabilitazione vi istruirà sulla necessità di eseguire i movimenti e gli esercizi per l’anca dai primissimi giorni e sull’uso di calze compressive per prevenire le complicanze coagulative.

Periodo post-dimissione.
– la medicazione della ferita chirurgica, fatta in ospedale, sarà rinnovata secondo le istruzioni in modo da mantenerla asciutta e pulita.
– un edema locale (gonfiore) è da considerarsi normale per i primi 3-5 mesi: è possibile applicare impacchi freddi (ghiaccio) alcune volte al giorno per 20-30’ ogni volta.
– i punti di sutura saranno tolti dopo 15-20 giorni evitando durante questo periodo di bagnare la ferita (bagno, doccia ecc.).
– un arrossamento o un dolore nella zona della ferita chirurgica dovranno attrarre la vostra attenzione e portarvi ad un controllo medico.
– un controllo Rx sarà effettuato solitamente in questo periodo (o entro un mese dall’intervento) per valutare il corretto posizionamento della protesi.
– potrete seguire una dieta normale cercando di controllare tuttavia il peso corporeo: il sovrappeso sarà una sollecitazione aggiuntiva sulla vostra protesi!
– mantenete una vita attiva senza eccedere nel sovraccarico degli arti inferiori: in particolare il vostro medico vi informerà sulla possibilità di deambulazione e di carico in relazione al tipo di protesi utilizzata e alle vostre condizioni generali.
– nelle protesi cementate potrete camminare subito (anche se inizialmente con un carico parziale) aiutandovi con 1 o 2 stampelle da utilizzare per 30-40 giorni.
– nelle protesi non cementate va generalmente evitato qualsiasi carico sull’arto operato per i primi 40-50 giorni (camminando con l’aiuto di 2 stampelle). Successivamente e gradualmente sarà concesso un carico parziale usando una stampella.
E’ concessa una deambulazione normale generalmente dopo 90 giorni (3 mesi).
– è consigliabile dormire in posizione supina o sul fianco sano (utilizzando un cuscino da porre tra le due ginocchia) almeno per 40-50 giorni. Dopo lo stesso periodo potrà essere ripresa anche una normale attività sessuale.
– per sedersi, nei primi mesi, è consigliabile utilizzare una sedia con braccioli (per aiutarsi nelle fasi di seduta e nel rialzarsi) e con sedile non eccessivamente basso.
Non rimanere consecutivamente seduti per periodi superiori a 30-40’.
Utilizzare un rialzo anche per la tavoletta del wc.
– utilizzare un calzante a manico lungo per infilare le scarpe
– cercare di eliminare ogni possibile motivo di inciampare o scivolare in casa (tappeti, fili elettrici, ecc.)
Per alcune settimane avrete certamente necessità di un aiuto in casa. Se ciò non è possibile sarà necessario il trasferimento presso un centro di riabilitazione residenziale.

Programma di esercizi fisici
– esercizi post-intervento
– esercizi avanzati
– Deambulazione con stampelle
– Salire e scendere le scale

anca_fratture06

Dolore del gomito

DOLORE DEL GOMITO

Tra le più frequenti malattie che colpiscono il gomito ricordiamo le seguenti:
EPICONDILITE (nella zona esterna-laterale del gomito: epicondilo)
EPITROCLEITE (nella zona interna-mediale del gomito: epitroclea)

EPICONDILITE (gomito del tennista)

Non è, innanzitutto, una malattia di esclusivo appannaggio del giocatore di tennis, ma piuttosto di tutti coloro che sottopongono il gomito a sollecitazioni eccessive o ripetitive e/o a microtraumi ripetuti. Tutto ciò è comunque solo un fattore predisponente, per cui può comparire anche in chi non svolge lavori o sport di tale tipo.
E’ una tendinopatia inserzionale dei muscoli brachioradiale ed estensori radiali (ossia un’infiammazione – acuta o cronica – dell’inserzione di questi tendini muscolari al gomito).

Sintomi:
– dolore spontaneo in prossimità dell’epicondilo (vedi figura) con irradiazione dello stesso dolore all’avambraccio e più raramente alla mano (soprattutto durante e dopo uno sforzo, talvolta anche di minima entità, come il versare dell’acqua da una bottiglia).
– Nei casi più gravi può insorgere un’importante incapacità di movimento.

Diagnosi:
– esame fisico del paziente (dolore alla pressione sull’epicondilo e dolore ad alcuni movimenti contro resistenza)

Terapia:
– riposo dell’arto (nei casi più gravi e reiterati può essere necessaria l’immobilizzazione per 10-15 giorni)
farmaci analgesici antiinfiammatori (per via generale o locale)
– infiltrazioni locali con preparati cortisonici (nei casi resistenti)
– fkt (ultrasuoni, ionoforesi laserterapia)
– solo in rari casi si ricorre alla terapia chirurgica (escissione del tessuto degenerato ecc.)

Terapia naturale:
– applicazioni di ghiaccio nella fase acuta (20’ più volte al giorno) e l’uso di appositi bracciali che detendono i muscoli estensori sia a scopo preventivo (quando è frequentemente recidivante) che curativo.

EPITROCLEITE (gomito del giocatore di golf)

E’ decisamente più rara rispetto alla precedente, ed anche in questo caso spesso la causa è sconosciuta (seppure sono predisponenti determinate attività sportive o lavorative come appunto il gioco del golf).
E’ una tendinopatia inserzionale dei muscoli flessori del polso (infiammazione – acuta o cronica – di questi tendini al gomito).

Sintomi:
– dolore in corrispondenza dell’epitroclea (vedi figura)

Diagnosi:
– esame fisico del paziente (dolore alla pressione sull’epitroclea e dolore ad alcuni movimenti contro resistenza)

Terapia:
– è abitualmente conservativa e prevede il riposo
farmaci analgesici antiinfiammatori (per via generale o locale)
– fkt (ionoforesi, laserterapia preferibilmente a contatto)
– nei casi resistenti, infiltrazione locale con cortisonici

img_gomito

Policy

Privacy Policy

Mission

L’informazione medica è lo scopo principale di fkt virtual clinic.
Principale interesse dei soggetti che vengono al nostro ambulatorio virtuale è rivolto agli apparati osteo-muscolari e di movimento.
Altre fonti di “disturbo” generale della salute, tuttavia, sono importanti nel determinismo di dolori locali o generalizzati dell’apparato locomotore, come di altre importanti e gravi malattie.
Il riferimento è all’infiammazione sistemica cronica di basso grado, malattia ormai ben codificata a coronamento di una vasta serie di studi e pubblicazioni internazionali ma ancora poco conosciuta da molti medici.

Il nostro intento, tramite l’educazione sanitaria, è quello di prevenire o curare precocemente tali disturbi, sia quelli locali tipicamente fisiatrici, che quelli legati all’infiammazione sistemica cronica, patologia insospettabilmente frequente nelle popolazioni dei paesi industrializzati: dai disturbi funzionali (che i normali esami diagnostici umorali-ematici e radiologici non evidenziano) come ad esempio la non rara stanchezza cronica, alterazioni del battito cardiaco, sindromi vertiginose, dolori addominali e disturbi digestivi, ansia e attacchi di panico, ecc., alle gravi malattie acute e croniche degenerative come l’artrite reumatoide, psoriasi e dermatite atopiche, disturbi cardio-vascolari (infarto, ictus, ecc.), neurologiche (Parkinson, Alzheimer, ecc.), osteoporosi, patologie tumorali (specie mammella, prostata, colon-retto).

Legata alla prevenzione, a tutti gli effetti, è inoltre la medicina anti-aging: è prevenzione dell’invecchiamento precoce attraverso uno stile di vita corretto, possibilmente mirato alle personali necessità e condizioni fisiologiche e ritmi dell’organismo, a ridotto distress.

Note legali

Fkt.it non è un prodotto editoriale, mancando la periodicità degli aggiornamenti o articoli informativo-educativi.
Parte delle immagini presenti nel sito sono tratte da internet, laddove non espressamente indicato il diritto d’autore. Qualora fossero stati presenti e quindi violati i diritti d’autore, portati a conoscenza di ciò dai diretti interessati, si provvederà a rimuovere tempestivamente le immagini.
I testi presentati nel sito, i dati e i link ad altre fonti, hanno esclusivamente un fine informativo, semplificato e non esaustivo, non essendo fkt.it una pubblicazione scientifica e non rivestendo il carattere di ufficialità.
I contenuti di queste pagine web, pur nella loro sostanziale correttezza e soggetti a verifica accurata, non pretendono di essere esenti da errori e/o omissioni.
Ogni eventuale danno, diretto, indiretto o accidentale derivante dalla lettura dei contenuti del sito non è quindi imputabile agli autori o responsabili di fkt.it

Le informazioni sanitarie contenute in queste pagine non sono in alcun modo riferibili al singolo individuo, né sostitutive di un consulto con il proprio medico curante o specialista.
Per questo motivo fkt.it non garantisce in alcun caso il conseguimento di un qualsiasi risultato derivante dall’applicazione delle informazioni presenti, né l’utente è tenuto in alcun modo a mettere in pratica le informazioni disponibili sul sito.

Finanziamento

Fkt.it è finanziato, parzialmente, dai redditi derivanti dalla pubblicità presente sul sito internet, per la restante parte autofinanziato.

Pubblicità

A seguito della recente ristrutturazione del sito, è in corso il processo di revisione per la certificazione di fkt.it da parte della Health On the Net Foundation, secondo le proprie linee guida HonCode.
La pubblicità presente in fkt.it è una fonte di sovvenzione del sito. Ogni apporto pubblicitario (banner, vignette o inserti pubblicitari) inserito nelle varie pagine del sito, è presentato all’utente in modo chiaro ed è visivamente differenziato dal materiale originale prodotto dalla redazione che gestisce il sito.

La suddetta pubblicità verrà identificata dalle diciture “pubblicità” ai piedi dello stesso spazio. In caso di “link commerciali”, un click del mouse sulla pubblicità aprirà una nuova pagina del browser con l’indicazione del sito oggetto di pubblicità.
Eventuali avvisi/articoli pubblicitari (redazionali) avranno un testo concordato con lo sponsor, e saranno chiaramente identificabili mediante la scritta “publiredazionale”.
L’intero contenuto del sito fkt.it è svincolato e indipendente da qualsiasi influenza, al di fuori dei contrassegnati publiredazionali.

Redazione e organizzazione interna

Fkt.it nasce per iniziativa di un gruppo di medici fisiatri, terapisti della riabilitazione e altri collaboratori qualificati, i cui nomi sono riportati, con le relative professionalità, nelle pagine di cui sono autori.
Le referenze, professionalità e possibilità di contatto con gli autori delle pagine (in accordo ai principi HONcode, Health On the Net Foundation, for medical and health web sites) sono riportate qui di seguito.

Dott. Paolo Bortolotto, medico chirurgo, specialista in Medicina Fisica e Riabilitazione (Fisiatra), Studio Medico Specialistico Manual Therapy, Piazzetta Pedrocchi 12, Padova (rehab.mth@gmail.com), consulente fisiatra presso il Poliambulatorio Arcella (PD) e il Centro di Fisiokinesiterapia di Treviso, Direttore Sanitario del Centro di Fisiokinesiterapia di Jesolo (Ve). Vedi curriculum.

Dott. Michele Sarto, fisioterapista, master in Osteopatia nelle disfunzioni neuro-muscolo-scheletriche Univ. di Verona – EOM Escuela de Osteopatia de Madrid International. Vedi curriculum‎

Le pagine di fkt.it che non riportano referenze sono prodotte dal redattore responsabile del sito, Dott. Paolo Bortolotto.
Ogni pagina del sito riporta la data dell’ultimo aggiornamento.

Il servizio di fkt.it è assolutamente gratuito.

MUS

M.U.S. Medically Unexplained Symptoms

Si tratta di sintomi riscontrati molto frequentemente nei pazienti di medicina generale (1, 2, 11, 14, 17, 21), e spesso anche nei pazienti che afferiscono a medici fisiatri, ortopedici e neurologi.

Nella letteratura scientifica anglosassone tali sintomi vengono individuati con l’acronimo M.U.S., ovvero, si potrebbe tradurre, sintomi vaghi e aspecifici: non corrispondono infatti a patologie correlate a dati clinici conclamati, tuttavia sono spesso tutt’altro che trascurabili per il paziente e, è stato recentemente accertato, rivestono un ruolo non trascurabile di correlazione con vere e proprie patologie croniche specifiche, benigne e maligne.

Sono, questi, sintomi identificati come dolori aspecifici, articolari e/o muscolari talvolta migranti, stanchezza cronica (24), vertigini e nausea, disturbi del sonno (insonnia, risvegli notturni o ipersonnia)(6, 7, 9, 19, 27), sudorazione durante il sonno, disturbi dell’appetito, colon irritabile e disturbi digestivi (23), stipsi o diarrea, disturbi del tono dell’umore, depressione (2, 12), attacchi di panico (5, 33, 38), perdita di memoria a breve termine (6), difficoltà di concentrazione, pensieri ricorrenti o costante preoccupazione, aritmie o tachicardia, evidente perdita di peso (in pochi mesi) senza cause obiettive riscontrabili.

Tali disturbi, presenti singolarmente o talora più d’uno contemporaneamente, sono spesso sottostimati, non collegati a precise patologie o ancor peggio declinati come sintomi di tipo psicosomatico o psicosociale, impedendo il loro trattamento così come la prevenzione di gravi malattie che possono essere collegate o consequenziali ad esse (17).

Tra queste ricordiamo:
– malattie infiammatorie croniche quali artrite reumatoide, artrite psoriasica, polimialgia reumatica (4, 20), fibromialgia, sindrome da stanchezza cronica
– riduzione delle difese immunitarie (malattie auto-immunitarie)(10, 31) come dermatite atopica, psoriasi, congiuntiviti allergiche, sclerosi multipla, malattie tumorali (in particolare della mammella, prostata, colon-retto)
– obesità addominale, diabete, ipertensione arteriosa, ipercolesterolemia (35, 8, 18, 25, 26, 30, 32)
– patologie cardio-vascolari, infarto miocardico, ictus cerebrale
– osteoporosi
– patologie delle vie respiratorie (riniti allergiche, forme asmatiche)
– sindrome dell’ovaio policistico
– invecchiamento precoce

La difficoltà di diagnosi di tali disturbi deriva sia dalla frequente difficoltà, da parte del paziente stesso, di descrivere con chiarezza e/o riconoscere questi sintomi, sia per l’assenza di riscontri organici evidenziabili dai normali esami di routine.
Talvolta, ancora, vengono poste diagnosi errate (ed errati tentativi di cura), in particolare per mancata conoscenza delle evidenze scientifiche riguardanti tali disturbi e le relative possibilità di diagnosi e trattamento. Evidenze, queste, andatesi infittendo negli ultimi dieci anni, ed in rapida accelerazione negli ultimi due o tre.

In particolare, un importante strumento di valutazione e di controllo nel tempo dei MUS, si è rivelato il dispositivo di Analisi Clinica della Composizione Corporea BIA-ACC (39). Le misure oggettive e precise dei parametri correlati ai MUS, espressione di infiammazione cronica, permette di differenziare questi soggetti, dai soggetti sani.

Al centro dei meccanismi di infiammazione cronica stanno l’attivazione persistente dell’asse HPA (ipotalamo-ipofisi-surrenalico)(28, 29) e la conseguente alterazione della secrezione cicardiana (il normale ritmo di secrezione nel corso della giornata) dell’ormone cortisolo, che dovrebbe essere massimo al mattino (o acrofase, entro le primissime ore del mattino) per poi calare gradualmente durante il corso della giornata fino al suo minimo nelle ore notturne.

Al contrario un livellamento nel corso della giornata del livello di cortisolo (aumento flat o anche flat low), legato a stress cronico ( alimentare-metabolico, fisico o psichico), si associa alla manifestazione delle numerose patologie prima citate (aumento glucosi ematico, stimolazione SNSimpatico, riduzione tasso metabolico e funzione riproduttiva, depressione sistema immunitario).

La stessa cronicizzazione dei processi infiammatori (vedi Infiammazione Sistemica Cronica Low Grade) causa l’attivazione persistente dell’asse HPA, attraverso le alterazioni degli elettroliti intra- ed extracellulari > disidratazione e col tempo > riduzione dei sistemi tampone fosfato e bicarbonato (ridotto turnover osseo) > alterazione dei potenziali di membrana cellulare > mal funzionamento delle cellule muscolari e nervose (stanchezza cronica, crampi, alvo alterno, aritmie-tachicardia, stati ansiosi, panico).

Bibliografia
1. Epstein RM, Shields CG, Meldrum SC, Fiscella K, Carroll J, Carney PA, Duberstein PR, Physicians’ responses to patients’ medically unexplained symptoms, Psychosom Med, 2006 Mar-Apr, 68(2):269-76;
2. Keller J, Flores B, Gomez RG, Solvason HB, Kenna H, Williams GH, Schatzberg AF, Cortisol Circadian Rhythm Alterations in Psychotic Major Depression, Biol Psychiatry, 2006 Feb 1;
3. Ringsberg KC, Krantz G, Coping with patients with medically unexplained symptoms: work-related strategies of physicians in primary health care, J Health Psychol, 2006 Jan, 11(1):107-16;
4. Cutolo M, Villaggio B, Otsa K, Aakre O, Sulli A, Seriolo B, Altered circadian rhythms in rheumatoid arthritis patients play a role in the disease’s symptoms, Autoimmun Rev. 2005 Nov, 4(8):497-502;
5. Takahashi T, Ikeda K, Ishikawa M, Kitamura N, Tsukasaki T, Nakama D, Kameda T, Anxiety, reactivity, and social stress-induced cortisol elevation in humans, Neuro Endocrinol Lett, 2005 Aug, 26(4):351-4;
6. Buckley TM, Schatzberg AF, Aging and the role of the HPA axis and rhythm in sleep and memory-consolidation, Am J Geriatr Psychiatry, 2005 May, 13(5):344-52;
7. Buckley TM, Schatzberg AF, On the interactions of the hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis and sleep: normal HPA axis activity and circadian rhythm, exemplary sleep disorders, J Clin Endocrinol Metab, 2005 May, 90(5):3106- 14;
8. Gluck ME, Geliebter A, Hung J, Yahav E, Cortisol, hunger, and desire to binge eat following a cold stress test in obese women with binge eating disorder, Psychosom Med, 2004 Nov-Dec;66(6):876-81;
9. Backhaus J, Junghanns K, Hohagen F, Sleep disturbances are correlated with decreased morning awakening salivary cortisol, Psychoneuroendocrinology, 2004 Oct, 29(9):1184-91;
10. 10Crofford LJ, Young EA, Engleberg NC, Korszun A, Brucksch CB, McClure LA, Brown MB, Demitrack MA, Basal circadian and pulsatile ACTH and cortisol secretion in patients with fibromyalgia and/or chronic fatigue syndrome, Brain Behav Immun, 2004 Jul, 18(4):314-25;
11. Woivalin T, Krantz G, Mantyranta T, Ringsberg KC, Medically unexplained symptoms: perceptions of physicians in primary health care, Fam Pract, 2004 Apr, 21(2):199-203;
12. SmithRC,KorbanE,KanjM,HaddadR,LylesJS,LeinC,GardinerJC,HodgesA,DwamenaFC,CoffeyJ,Collins C, A method for rating charts to identify and classify patients with medically unexplained symptoms, Psychother Psychosom, 2004 Jan-Feb;73(1):36-42;
13. Mello Ade A, Mello MF, Carpenter LL, Price LH, Update on stress and depression: the role of the hypothalamic- pituitary-adrenal (HPA) axis, Rev Bras Psiquiatr, 2003 Oct, 25(4):231-8;
14. Smith RC, Lein C, Collins C, Lyles JS, Given B, Dwamena FC, Coffey J, Hodges A, Gardiner JC, Goddeeris J, Given CW, Treating patients with medically unexplained symptoms in primary care, J Gen Intern Med, 2003 Jun, 18(6):478-89;
15. Chan O, Inouye K, Riddell MC, Vranic M, Matthews SG, Diabetes and the hypothalamo-pituitary-adrenal (HPA) axis, Minerva Endocrinol, 2003 Jun;28(2):87-102;
16. Gaillard RC, [Interactions between the immune and neuroendocrine systems: clinical implications], J Soc Biol, 2003, 197(2):89-95;
17. Albrecht S, Naugle AE, Psychological assessment and treatment of somatization: adolescents with medically unexplained neurologic symptoms, Adolesc Med, 2002 Oct, 13(3):625-41;
18. Vicennati V, Ceroni L, Gagliardi L, Gambineri A, Pasquali R, Comment: response of the hypothalamic-pituitary- adrenocortical axis to high-protein/fat and high-carbohydrate meals in women with different obesity phenotypes, J Clin Endocrinol Metab, 2002 Aug, 87(8):3984-8;
19. Rodenbeck A, Huether G, Ruther E, Hajak G, Interactions between evening and nocturnal cortisol secretion and sleep parameters in patients with severe chronic primary insomnia, Neurosci Lett, 2002 May 17;324(2):159-63;
20. Crofford LJ, The hypothalamic-pituitary-adrenal axis in the pathogenesis of rheumatic diseases, Endocrinol Metab Clin North Am, 2002 Mar, 31(1):1-13;
21. Reid S, Whooley D, Crayford T, Hotopf M, Medically unexplained symptoms–GPs’ attitudes towards their cause and management, Fam Pract, 2001 Oct, 18(5):519-23;
22. Gaillard RC, Interaction between the hypothalamo-pituitary-adrenal axis and the immunological system, Ann Endocrinol (Paris), 2001 Apr, 62(2):155-63;
23. Elsenbruch S, Orr WC, Diarrhea and constipation-predominant IBS patients differ in postprandial autonomic and cortisol responses, Am J Gastroenterol, 2001 Feb, 96(2):460-6;
24. Racciatti D, Guagnano MT, Vecchiet J, De Remigis PL, Pizzigallo E, Della Vecchia R, Di Sciascio T, Merlitti D, Sensi S, Chronic fatigue syndrome: circadian rhythm and hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis impairment, Int J Immunopathol Pharmacol, 2001 Jan, 14(1):11-15;
25. Epel E, Lapidus R, McEwen B, Brownell K, Stress may add bite to appetite in women: a laboratory study of stress- induced cortisol and eating behavior, Psychoneuroendocrinology, 2001 Jan, 26(1):37-49;
26. Vicennati V, Pasquali R, Abnormalities of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis in nondepressed women with abdominal obesity and relations with insulin resistance: evidence for a central and a peripheral alteration, J Clin Endocrinol Metab, 2000 Nov, 85(11):4093-8;
27. Blazejova K, Nevsimalova S, Illnerova H, Hajek I, Sonka K, [Sleep disorders and the 24-hour profile of melatonin and cortisol], Sb Lek, 2000, 101(4):347-51;
28. HarbuzMS,Chronicinflammatorystress,BaillieresBestPractResClinEndocrinolMetab,1999Dec,13(4):555-65;
29. ShanksN,HarbuzMS,JessopDS,PerksP,MoorePM,LightmanSL,Inflammatorydiseaseaschronicstress,Ann N Y Acad Sci, 1998 May 1, 840:599-607;
30. Leal AM, Moreira AC, Food and the circadian activity of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis, Braz J Med Biol Res, 1997 Dec, 30(12):1391-405;
31. HarbuzMS,CondeGL,MartiO,LightmanSL,JessopDS,Thehypothalamic-pituitary-adrenalaxisinautoimmunity, Ann N Y Acad Sci, 1997 Aug 14, 823:214-24;
32. Van Cauter EV, Polonsky KS, Blackman JD, Roland D, Sturis J, Byrne MM, Scheen AJ, Abnormal temporal patterns of glucose tolerance in obesity: relationship to sleep-related growth hormone secretion and circadian cortisol rhythmicity, J Clin Endocrinol Metab, 1994 Dec, 79(6):1797-805;
33. Yehuda R, Boisoneau D, Mason JW, Giller EL, Glucocorticoid receptor number and cortisol excretion in mood, anxiety, and psychotic disorders, Biol Psychiatry, 1993 Jul 1-15, 34(1-2):18-25;
34. Tsigos C, Young RJ, White A, Diabetic neuropathy is associated with increased activity of the hypothalamic- pituitary-adrenal axis, J Clin Endocrinol Metab, 1993 Mar, 76(3):554-8;
35. Mantero F, Boscaro M, Glucocorticoid-dependent hypertension, J Steroid Biochem Mol Biol, 1992 Oct, 43(5):409- 13;
36. Angeli A, Glucocorticoid secretion: a circadian synchronizer of the human temporal structure, J Steroid Biochem, 1983 Jul, 19(1B):545-54;
37. Zhurova MV, Lugovaia NA, [Carbohydrate tolerance and islet apparatus function in patients with different forms of hypothyroidism], Probl Endokrinol (Mosk), 1983 May-Jun, 29(3):36-40;
38. Curtis GC, Nesse R, Buxton M, Lippman D, Anxiety and plasma cortisol at the crest of the circadian cycle: reappraisal of a classical hypothesis, Psychosom Med, 1978 Aug, 40(5):368-78.
39. Tsigos C, Stefanaki C, Lambrou GI, Boschiero D, Chrousos GP, Stress And Inflammatory Biomarkers And Symptoms Are Associated With Bio-Impedance Measures, Eur J Clin Invest. 2014 Nov 28. Doi: 10.1111/eci.12388.